Феминизирующая гормональная терапия (Sybnun[njrZpgx ikjbkugl,ugx myjghnx)

Перейти к навигации Перейти к поиску

Феминизирующая гормональная терапия (также трансфеминная гормональная терапия) - это гормональная терапия, направленная на изменение вторичных половых признаков трансгендерных людей с мужских или андрогинных на женские[1][2][3][4][5]. Это распространённый тип гормональной терапии для трансгендерных людей (другим является маскулинизирующая гормональная терапия) и используется для лечения трансженщин и небинарных трансфемининных[a] людей. Некоторые, в частности интерсекс-люди, а также некоторые не-трансгендерные люди, принимают эту терапию в соответствии с их личными потребностями и предпочтениями.

Цель терапии состоит в том, чтобы вызвать развитие вторичных половых признаков желаемого пола, таких как грудь и распределение волос по женскому типу, жира и мышц. Это не может отменить многие изменения, вызванные естественным половым созреванием, для устранения которых может потребоваться хирургическое вмешательство и другие методы лечения (см. ниже). Препараты, используемые для феминизирующей гормональной терапии, включают эстрогены, антиандрогены, прогестагены и модуляторы гонадотропин-рилизинг-гормона (ГНРГ).

Феминизирующая гормональная терапия эмпирически доказала свою эффективность в снижении стресса и дискомфорта, связанного с гендерной дисфорией у трансфемининных людей[7][8][9].

Требования

[править | править код]

Многие врачи работают в соответствии с моделью «Стандартов медицинской помощи трансгендерным и гендерно-неконформным людям», разработанной Всемирной профессиональной ассоциацией по здоровью трансгендерных людей (WPATH), и требуют прохождения психотерапии, а также рекомендации от психотерапевта для получения гормональной терапии. Другие врачи работают по модели информированного согласия, где единственным требованием является согласие пациента[2].

Лекарства, используемые в гормональной терапии трансгендерных людей, также продаются без рецепта через нерегулируемые онлайн-аптеки. Некоторые трансгендерные женщины назначают себе гормональную терапию самостоятельно. Одной из причин, по которой многие трансгендерные люди прибегают к самостоятельной гормональной терапии, являются длительные очереди на получение гормональной терапии у врачей, которые в некоторых регионах, например в Великобритании, могут длиться до нескольких лет. Другими причинами являются высокая стоимость посещения врача и строгие критерии, которые делают лечение недоступным для некоторых людей[10][11].

Доступность гормональной терапии для трансгендерных людей различается по всему миру и внутри отдельных стран[2].

Лекарства

[править | править код]

В феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин используется разнообразие различных гормональных препаратов[1][2][3][4]. Эти препараты включают эстрогены для индукции феминизации и подавления уровня тестостерона; антиандрогены, такие как антагонисты андрогенных рецепторов, антигонадотропины, модуляторы ГНРГ и ингибиторы 5α-редуктазы, для дополнительного подавления действия андрогенов, таких как тестостерон; а также прогестины для различных возможных, хотя и неясных, преимуществ[1][2][3][4]. Эстроген в сочетании с антиандрогеном является основой феминизирующей гормональной терапии для трансгендерных женщин[12][13]

Эстрогены

[править | править код]

Эстрогены — это основные половые гормоны у женщин, которые ответственны за развитие и поддержание женских вторичных половых признаков, таких как грудь, широкие бедра и женский тип распределения жира[4]. Эстрогены действуют, связываясь с эстрогеновым рецептором, который является их биологической мишенью в организме[14]. Существует несколько различных форм эстрогенов, которые доступны и используются в медицине[14]. Наиболее часто используемыми эстрогенами для трансгендерных женщин являются эстрадиол, который является преобладающим естественным эстрогеном у женщин, а также эфиры эстрадиола, такие как эстрадиола валерат и эстрадиола ципионат, которые являются пролекарствами эстрадиола[1][4][14]. Конъюгированные эстрогены (Премарин), которые используются в гормональной терапии при менопаузе, и этинилэстрадиол, который используется в противозачаточных таблетках, ранее использовались у трансгендерных женщин, но в настоящее время больше не рекомендуются и редко применяются из-за их повышенного риска тромбозов и сердечно-сосудистых заболеваний[1][2][4][5]. Эстрогены могут быть введены перорально, сублингвально, трансдермально/топически (через пластырь или гель), ректально, инъекционно (внутримышечно или подкожно) или с помощью импланта. Параентеральные (непероральные) способы введения предпочтительнее, поскольку они минимизируют или полностью исключают риск тромбозов и сердечно-сосудистых проблем[15][16][17][18][19].

Фармакокинетика путей введения эстрадиола значительно различается. Сублингвальное и ректальное введение приводят к пиковым концентрациям, в 10 раз выше, чем при пероральном введении, а также к более высоким минимальным концентрациям. Это делает частые маленькие дозы сублингвально или ректально очень эффективным способом создания стабильного и постоянного увеличения минимальных уровней. Большая часть эстрадиола, принимаемого сублингвально, а особенно перорально, преобразуется в пищеварительном тракте в эстрон и другие соединения, что приводит к более высокому соотношению эстронона:эстрадиола (E1:E2)[20]. Это означает, что пероральные дозы подвержены большим индивидуальным различиям в активности ферментов и физиологической химии. Влияние соотношения эстронона неясно, но, поскольку эстронон является более слабым эстрогеновым агонистом, чем эстрадиол, высокий уровень эстронона может снижать феминизацию за счет конкурентного антагонизма. Высокое соотношение эстронона связано с замедленным ростом костей у мальчиков в пубертатном периоде и с инсулинорезистентностью при СПКЯ (синдроме поликистозных яичников)[21][22][23]. Это соотношение также известно как более высокое в ранней женской пубертатной стадии (~1:3) и более низкое на поздних стадиях (~1-5). Средняя дозировка внутримышечных инъекций может варьироваться от значительно выше до значительно ниже среднего диапазона для женщин на протяжении недели, в зависимости от особенностей организма человека[24][25].

Уровень эстрадиола в крови при ректальном введении.
Уровни эстрадиола при пероральном и сублингвальном способах введения эстрадиола у женщин в постменопаузе.



В дополнение к индукции феминизации, эстрогены оказывают антигонадотропное действие, подавляя уровень тестостерона и других половых гормонов. Уровни эстрадиола 200 пг/мл и выше подавляют уровень тестостерона примерно на 90%, а уровни эстрадиола 500 пг/мл и выше подавляют его на 95% или в той же степени, что и орхиэктомия или модуляторы ГнРГ. Более низкие уровни эстрадиола также могут существенно, но неполностью подавлять выработку тестостерона. Когда эстрадиол не может достаточно подавить уровень тестостерона, могут быть использованы антиандрогены для подавления или блокировки эффектов остаточного тестостерона. Пероральный эстрадиол часто не может адекватно подавлять уровень тестостерона из-за относительно низкого уровня эстрадиола, который он обеспечивает.

До проведения орхиэктомии (хирургического удаления гонад) или операции по реконструкции половых органов дозы эстрогенов, используемые у трансгендерных женщин, часто выше, чем дозы, применяемые у цисгендерных женщин[26][27][28]. Это необходимо для подавления уровня тестостерона[27]. Эндокринное общество (2017) рекомендует поддерживать уровень эстрадиола примерно в пределах нормального среднего диапазона для женщин в пременопаузе — около 100–200 пг/мл[1]. Однако в рекомендациях отмечается, что такие физиологические уровни эстрадиола обычно не способны подавить уровень тестостерона до женского диапазона[1]. Предложение Кокрейновского обзора 2018 года поставило под сомнение необходимость поддержания более низкого уровня эстрадиола у трансгендерных женщин, что приводит к неполному подавлению уровня тестостерона и требует добавления антиандрогенов[29]. В предложении обзора отмечалось, что высокие дозы парентерального эстрадиола считаются безопасными[29]. Само Эндокринное общество рекомендует дозировки инъекционных эфиров эстрадиола, которые приводят к уровням эстрадиола, значительно превышающим нормальный женский диапазон, например, 10 мг эстрадиола валерата в неделю при внутримышечных инъекциях[1]. Один такой укол вызывает пиковые уровни эстрадиола около 1250 пг/мл, а через 7 дней уровень снижается до примерно 200 пг/мл[24][25] . Дозы эстрогенов могут быть уменьшены после орхиэктомии или операции по реконструкции половых органов, когда подавление гонадного тестостерона больше не требуется[15].

Антиандрогены

[править | править код]

Антиандрогены — это препараты, которые предотвращают воздействие андрогенов в организме[30][31]. Андрогены, такие как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), являются основными половыми гормонами у людей с яичками и отвечают за развитие и поддержание мужских вторичных половых признаков, таких как глубокий голос, широкие плечи и распределение волос по мужскому типу, мышечной и жировой массы[32][33]. Кроме того, андрогены стимулируют половое влечение и частоту спонтанных эрекций, а также отвечают за появление угрей, телесный запах и выпадение волос на коже головы, зависимое от андрогенов[32][33]. Андрогены также обладают функциональными антиэстрогенными эффектами в груди и противодействуют эстрогенозависимому развитию молочных желез, даже при низких уровнях[34][35][36][37]. Андрогены действуют, связываясь с андрогенным рецептором, который является их биологической мишенью в организме[38]. Антиандрогены действуют, блокируя связывание андрогенов с андрогенным рецептором и/или подавляя или уменьшая выработку андрогенов[30].

Антиандрогены, которые непосредственно блокируют андрогенный рецептор, известны как антагонисты или блокаторы андрогенных рецепторов, в то время как антиандрогены, ингибирующие ферментативный биосинтез андрогенов, называются ингибиторами синтеза андрогенов, а антиандрогены, подавляющие выработку андрогенов в гонадах, называются антигонадотропинами[31]. Эстрогены и прогестогены являются антигонадотропинами, а значит, они функционируют как антиандрогены[39][40][41]. Цель использования антиандрогенов у трансгендерных женщин — блокировать или подавлять остаточный тестостерон, который не подавляется только эстрогенами[30][42]. Дополнительная терапия антиандрогенами не требуется, если уровень тестостерона находится в пределах нормального женского диапазона или если человек прошел орхиэктомию[30][42]. Однако люди с уровнем тестостерона в пределах нормального женского диапазона и сохраняющимися андрогенозависимыми кожными и/или волосистыми симптомами, такими как акне, себорейный дерматит, жирная кожа или выпадение волос на коже головы, могут все еще извлечь пользу от добавления антиандрогена, так как антиандрогены могут снизить или устранить такие симптомы[43][44][45].

Стероидные антиандрогены

[править | править код]

Стероидные антиандрогены — это антиандрогены, которые по химической структуре напоминают стероидные гормоны, такие как тестостерон и прогестерон[46]. Они являются наиболее часто используемыми антиандрогенами у трансгендерных женщин[47]. Спиронолактон (Альдактон), который относительно безопасен и недорог, является наиболее часто используемым антиандрогеном в Соединенных Штатах[48][49]. Ципротерона ацетат (Андрокур), который недоступен в Соединенных Штатах, широко используется в Европе, Канаде и других странах[47][30][48][50]. Медроксипрогестерон ацетат (Превера, Депо-Превера), похожий препарат, иногда используется вместо ципротерона ацетата в Соединенных Штатах[51][52].

Спиронолактон — это антиминералокортикоид (антагонист минералокортикоидного рецептора) и калийсберегающий диуретик, который в основном используется для лечения высокого артериального давления, отеков, повышенных уровней альдостерона и низкого уровня калия, вызванного другими диуретиками, а также для других целей. Спиронолактон является антиандрогеном как вторичный и изначально непреднамеренный эффект. Спиронолактон действует как антиандроген в качестве побочного и изначально нецелевого действия. Он действует как антиандроген, в первую очередь, выступая в роли антагониста андрогенного рецептора[53]. Препарат также является слабым ингибитором стероидогенеза и блокирует ферментативный синтез андрогенов[54][53][55]. Тем не менее, это воздействие имеет низкую эффективность, и спиронолактон оказывает смешанное и непостоянное влияние на уровни гормонов[54][53][55][56][57]. В любом случае, уровни тестостерона обычно не изменяются при применении спиронолактона[54][53][55][56][57]. Исследования среди трансгендерных женщин показали, что уровни тестостерона не изменяются или снижаются при применении спиронолактона[58]. Спиронолактон описывается как относительно слабый антиандроген[59][60][61]. Он широко используется для лечения акне, избыточного роста волос и гиперандрогении у женщин, у которых уровень тестостерона значительно ниже, чем у мужчин.[56][57]. Из-за своей антиминералокортикоидной активности спиронолактон имеет побочные эффекты, связанные с блокированием минералокортикоидных рецепторов, и может вызывать повышение уровня калия[62][63]. Госпитализация и/или летальный исход могут быть вызваны высоким уровнем калия, связанным с применением спиронолактона[62][63][64], однако риск повышения уровня калия у людей, принимающих спиронолактон, минимален, если у них нет факторов риска[57][65][66]. Таким образом, в большинстве случаев не требуется контролировать уровень калия[57][65][66]. Было установлено, что спиронолактон снижает биодоступность высоких доз перорального эстрадиола. Несмотря на широкое применение, использование спиронолактона в качестве антиандрогена у трансгендерных женщин было недавно поставлено под сомнение из-за различных недостатков этого препарата для таких целей.

Ципротерона ацетат (ЦПА) — это антиандроген и прогестин, который используется для лечения множества заболеваний, зависимых от андрогенов, а также применяется в качестве прогестогена в противозачаточных таблетках[67][68]. Он действует преимущественно как антиминералокортикоид, вторично благодаря своей мощной прогестогенной активности, и сильно подавляет продукцию андрогенов в гонадах[67][42]. ЦПА в дозировке 5-10 мг/день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 50-70%, в то время как дозировка 100 мг/день снижает уровень тестостерона у мужчин примерно на 75%[69][70]. Комбинация 25 мг/день ЦПА и умеренной дозы эстрадиола снижает уровень тестостерона у трансгендерных женщин примерно на 95%[71]. В комбинации с эстрогеном дозы 10, 25 и 50 мг/день ЦПА показывают одинаковую степень подавления тестостерона[72]. Помимо действия как антигонадотропина, ЦПА является антагонистом андрогенных рецепторов[67][30]. Однако это действие относительно незначительно при низких дозах и становится более важным при высоких дозах ЦПА, используемых в лечении рака простаты (100–300 мг/день)[73][74]. Вредное воздействие ЦПА на печень может включать повышение уровней ферментов и повреждение органа, вплоть до печеночной недостаточности[30][75]. Однако это происходит в основном у пациентов с раком предстательной железы, принимающих очень высокие дозы ЦПА; токсичность для печени не была зафиксирована у трансгендерных женщин[30]. ЦПА может вызвать различные побочные эффекты, включая усталость, набор веса, а также увеличивает риск тромбов и доброкачественных опухолей головного мозга[42][30][76]. Высокие дозы препаратов на основе ЦПА могут вызывать менингиому[77]. Периодическое наблюдение за уровнем ферментов печени и пролактина может быть полезным при приеме ЦПА.

Медроксипрогестерона ацетат — это прогестин, схожий с ципротерона ацетатом, и иногда используется в качестве его альтернативы[51][52]. Медроксипрогестерона ацетат используется в качестве альтернативы ципротерона ацетату в США, где ципротерона ацетат не одобрен для медицинского применения и недоступен[51][52]. Медроксипрогестерона ацетат подавляет уровень тестостерона у трансгендерных женщин аналогично ципротерона ацетату[52]. Оральный медроксипрогестерона ацетат снижает уровень тестостерона у мужчин на 30–75% в зависимости от дозы от 20 до 100 мг в день[78][79][80][81][82]. В отличие от ципротерона ацетата, медроксипрогестерона ацетат не является антагонистом андрогенного рецептора[14][83]. Медроксипрогестерона ацетат имеет схожие побочные эффекты и риски с ципротерона ацетатом, но не связан с печеночными проблемами[84][85].

Множество других прогестогенов и, следовательно, антиэстрогенов использовались для подавления уровня тестостерона у мужчин и, вероятно, будут полезны для тех же целей и у трансгендерных женщин[86][87][88][89][90][91][92]. Прогестогены самостоятельно в целом способны снизить уровень тестостерона у мужчин максимум на 70–80%, или до уровня, близкого к женскому/кастрационному, при использовании достаточно высоких доз[93][94][95]. Сочетание достаточной дозы прогестогена с очень низкими дозами эстрогена (например, всего 0,5–1,5 мг/день перорального эстрадиола) обладает синергетическим антигонадотропным эффектом и может полностью подавить продукцию тестостерона в гонадах, снижая уровень тестостерона до женского/кастрационного уровня[96][97].

Нестероидные антиандрогены

[править | править код]

Нестероидные антиандрогены — это антиандрогенные препараты, не являющиеся стероидами, и потому не связанные с гормонами-стероидами по своей химической структуре[46][98]. Эти лекарства в первую очередь используются для лечения рака предстательной железы[98], а также применяются для лечения акне, избыточного роста волос на лице и теле, а также повышенных уровней андрогенов у женщин[99][100][101]. Нестероидные антиандрогены, в отличие от стероидных, обладают высокой селективностью к андрогенному рецептору и работают исключительно как антагонисты андрогенового рецептора[98][102]. Однако, как и спиронолактон, они не снижают уровень андрогенов и действуют исключительно за счет предотвращения активации андрогенным рецептором[98][102]. Нестероидные антиандрогены более эффективны в качестве антагонистов андрогенных рецепторов, чем стероидные[46][103], и поэтому, в комбинации с модуляторами ГнРГ, они в основном заменили стероидные антиандрогены при лечении рака простаты[98][104].

Препараты первого поколения нестероидных антиандрогенов, использовавшихся у трансгендерных женщин, включают флутамид, нилутамид, и бикалутиамид[105][15][106][107]:477. Современные нестероидные антиандрогены второго поколения, такие как энзалутамид, апалутамид и даролутамид, обладают высокой эффективностью, однако их высокая стоимость и отсутствие дженериков делают их нецелесообразными для применения у трансгендерных женщин[108][109]. Флутамид и нилутамид имеют относительно высокую токсичность, включая значительные риски повреждения печени и заболеваний легких[110][99]. Из-за рисков флутамид в настоящее время не рекомендуется для использования у цис- и трансгендерных женщин[99][15]. В клинической практике флутамид и нилутамид почти полностью были заменены бикалутамидом[111][112], который занимал почти 90% наименований рецептов на нестероидные антиандрогены в США к середине 2000-х.[113][102]. По данным, бикалутамид обладает хорошей переносимостью и безопасностью по сравнению с флутамидом и нилутамидом, а также с ципротерона ацетатом[114][115][116]. У бикалутамида очень мало побочных эффектов у женщин[100][101]. Однако, несмотря на значительно лучшую переносимость и безопасность, существует незначительный риск повышения уровней печёночных ферментов и редкие случаи тяжёлых заболеваний печени и лёгких[110][117].

Нестероидные антиандрогены, такие как бикалутамид, могут быть особенно предпочтительным вариантом для трансгендерных женщин, которые хотят сохранить половое влечение, сексуальную функцию и/или фертильность, по сравнению с антиандрогенными средствами, которые подавляют уровень тестостерона и могут существенно нарушать эти функции, такими как ципротерона ацетат и модуляторы ГнРГ[118][119][120]. Однако эстрогены подавляют уровень тестостерона, и при высоких дозах могут существенно нарушать половое влечение, сексуальную функцию и фертильность даже без использования других препаратов[121][122][123][124]. Вдобавок, воздействие эстрогенов на функцию гонад и фертильность может привести к необратимым последствиям после длительного применения[123][124].

Модуляторы ГнРГ

[править | править код]

Модуляторы ГнРГ — это антигонадотропины, следовательно, они являются функциональными антиандрогенами[125]. Гормон, высвобождающий гонадотропины (ГнРГ), вырабатывается в гипоталамусе и вызывает выделение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) из гипофиза у мужчин и женщин[125]. Модуляторы ГнРГ ингибируют рецептор ГнРГ, не давая ему активировать высвобождение гонадотропинов. Это приводит к полной блокировке выработки половых гормонов в гонадах, что снижает уровень тестостерона у мужчин и трансгендерных женщин примерно на 95%, аналогично хирургической кастрации[125][126][127]. Хотя модуляторы ГнРГ часто именуются аналогами ГнРГ, не все клинически применяемые модуляторы ГнРГ являются их аналогами[128].

Существуют два типа модуляторов ГнРГ: агонисты ГнРГ и антагонисты ГнРГ. Эти препараты имеют противоположное действие на рецептор ГнРГ, но парадоксальным образом имеют одинаковые терапевтические эффекты. Агонисты ГнРГ, такие как лепролеин (Лупрон), гозерелин (Золадекс) и бусерелин (Супрефакт), являются супер-агонистами рецептора ГнРГ и действуют, вызывая глубокую десенсибилизацию рецептора ГнРГ, что приводит к его нефункциональности. Это происходит, потому что ГнРГ обычно выделяется пульсирующими дозами, в то время как агонисты ГнРГ присутствуют постоянно, что приводит к чрезмерной регуляции рецептора и, в конечном итоге, к его полной потере функции[129][130][125]. В начале терапии агонисты ГнРГ приводят к эффекту "всплеска" гормонов из-за резкой избыточной стимуляции рецепторов ГнРГ[125][131]. У мужчин уровни ЛГ (лютеинизирующего гормона) увеличиваются до 800%, в то время как уровни тестостерона повышаются до 140–200% от исходного уровня. Однако постепенно рецептор ГнРГ десенсибилизируется; уровни тестостерона достигают пика примерно через 2–4 дня, возвращаются к исходному уровню через 7–8 дней и снижаются до кастрационных уровней в течение 2–4 недель[131]. Антигонадотропины, такие как эстрогены и ципротерон ацетат, а также нестероидные антиандрогены, такие как флутаамид и бикалутамид, могут быть использованы заранее и одновременно с агонистами ГнРГ, чтобы уменьшить или предотвратить эффект всплеска тестостерона, вызванный агонистами ГнРГ[132][133][134][135][136]. В отличие от агонистов ГнРГ, антагонисты ГнРГ, такие как дегареликс (Фирмагон) и элаголикс (Орилисса), действуют, связываясь с рецептором ГнРГ без его активации, тем самым вытесняют ГнРГ с рецептора и предотвращают его активацию. В отличие от агонистов ГнРГ, с антагонистами ГнРГ отсутствует начальный эффект всплеска; терапевтический эффект наступает немедленно, и уровни половых гормонов снижаются до кастрационных значений в течение нескольких дней[125][126].

Модуляторы ГнРГ крайне эффективны для подавления тестостерона у трансгендерных женщин и имеют мало или вообще не имеют побочных эффектов, если дефицит половых гормонов предотвращается с помощью сопутствующей эстрогеновой терапии[137][138]. Однако модуляторы ГнРГ, как правило, являются очень дорогими (обычно от 10 000 до 15 000 долларов США в год в Соединенных Штатах) и часто не покрываются медицинской страховкой[137][139][140][141]. Терапия модуляторами ГнРГ гораздо менее экономична, чем хирургическая кастрация, и в долгосрочной перспективе также менее удобна, чем хирургическая кастрация[142]. Из-за высокой стоимости многие трансгендерные женщины не могут позволить себе модуляторы ГнРГ и вынуждены использовать другие, часто менее эффективные способы подавления тестостерона[137][139]. Агонисты ГнРГ назначаются как стандартная практика для трансгендерных женщин в Великобритании, где они покрываются Национальной службой здравоохранения (NHS)[139][143]. Это контрастирует с остальной Европой и Соединенными Штатами[144]. Еще одним недостатком модуляторов ГнРГ является то, что большинство из них являются пептидами и не обладают оральной активностью, требуя введения через инъекции, импланты или назальный спрей[134]. Однако непептидные и орально активные антагонисты ГнРГ, элаголикс (Орилисса) и релуголикс (Релюмина), были введены в медицинскую практику в 2018 и 2019 годах соответственно. Однако они находятся под патентной защитой и, как и другие модуляторы ГнРГ, в настоящее время являются очень дорогими[145].

У подростков обоих полов модуляторы ГнРГ могут использоваться для подавления полового созревания. Восьмое издание Стандартов медицинской помощи Всемирной профессиональной ассоциации по здоровью трансгендерных людей позволяет их использование с 2 стадии Таннера и рекомендует агонисты ГнРГ как предпочтительный метод блокировки полового созревания[146].

Прогестогены

[править | править код]

Прогестерон, прогестоген, является другим из двух основных половых гормонов у женщин[134]. Он главным образом участвует в регулировании женской репродуктивной системы, менструального цикла, беременности и лактации[134]. Нерепродуктивные эффекты прогестерона имеют довольно незначительное значение[147]. В отличие от эстрогенов, прогестерон не связан с развитием вторичных половых признаков у женщин и, следовательно, не считается способствующим феминизации женщин[148][52]. Одной из областей особого интереса с точки зрения воздействия прогестерона на женщин является развитие груди[149][150][151]. Эстрогены ответственны за развитие молочных протоков и соединительных тканей груди, а также за отложение жира в груди во время полового созревания у девочек[149][150]. Напротив, высокие уровни прогестерона, в сочетании с другими гормонами, такими как пролактин, ответственны за лобулоальвеолярную зрелость молочных желез во время беременности[149][150]. Это позволяет осуществлять лактацию и грудное вскармливание после родов. Хотя прогестерон вызывает изменения в груди во время беременности, молочные железы проходят инволюцию и возвращаются к своему состоянию и размеру до беременности после прекращения грудного вскармливания. При каждой беременности лобулоальвеолярная зрелость происходит заново[149][152][150].

Существуют два типа прогестогенов: прогестерон, который является естественным и биоидентичным гормоном в организме, и прогестины, которые являются синтетическими прогестогенами[14]. Существует десятки прогестинов, используемых в клинической практике[14][153][154]. Некоторые прогестины, такие как ципротерон ацетат и медроксипрогестерон ацетат, как упоминалось ранее, используются в высоких дозах как функциональные антиандрогены благодаря своим антигонадотропным эффектам для подавления уровней тестостерона у трансгендерных женщин[51][52]. Помимо специфического применения для подавления тестостерона, в настоящее время нет других показаний для использования прогестогенов у трансгендерных женщин[148]. В связи с этим использование прогестогенов у трансгендерных женщин является спорным, и они не назначаются или рекомендуются[148][15][155][156][157]. Помимо прогестерона, ципротерона ацетата и медроксипрогестерона ацетата, другие прогестогены, о которых сообщается, что они использовались у трансгендерных женщин, включают гидроксипрогестерон капроат, дидрогестерон, норетистерон ацетат и дроспиренон[158][159][156][160][15][161]. Однако в целом прогестины обладают схожими прогестогенными эффектами, и теоретически любой прогестин может быть использован у трансгендерных женщин[14].

В настоящее время клинические исследования использования прогестогенов у трансгендерных женщин весьма ограничены[148][151]. Некоторые пациенты и врачи, основываясь на анекдотических и субъективных данных, полагают, что прогестогены могут способствовать улучшению развития груди и/или сосков, настроения и либидо у трансгендерных женщин[162][106][151]. Однако на данный момент отсутствуют клинические исследования, которые бы поддерживали такие утверждения[148][162][151]. Ни одно клиническое исследование не анализировало использование прогестерона у трансгендерных женщин, и только несколько исследований сравнивали использование прогестинов (ципротерона ацетата и медроксипрогестерона ацетата) с отсутствием прогестогенов у трансгендерных женщин[151][163][138]. Эти исследования, несмотря на ограниченное качество данных, не показали положительного эффекта от применения прогестогенов для развития груди у трансгендерных женщин[151][138][155]. Это также подтверждается ограниченным клиническим опытом[164].

Прогестогены обладают антиэстрогенным действием в молочных железах, например, снижая выраженность эстрогенового рецептора и увеличивая активность ферментов, метаболизирующих эстрогены[165][166][167][168]. Поэтому прогестогены используются для лечения болей в груди и доброкачественных заболеваний молочных желез[169][170][171][172]. Во время полового созревания у девочек уровень прогестерона обычно значительно не увеличивается, пока не наступит конец полового созревания, когда большая часть развития молочных желез уже завершено[173]. Кроме того, существует опасение, что преждевременное воздействие прогестогенов на молочные железы может быть нефизиологичным и повлиять на конечный результат роста груди, хотя эта идея пока теоретична[151][174]. Роль прогестогенов в развитии груди в подростковом возрасте остается неопределенной, но прогестерон является ключевым для лобулоальвеолярной зрелости молочных желез в период беременности[149]. Поэтому прогестогены необходимы для любой трансгендерной женщины, желающей кормить грудью[175][176][151]. Одно из исследований показало полную зрелость молочных желез на гистологическом уровне у трансгендерных женщин, получавших эстроген и высокие дозы ципротерона ацетата[177][178][179]. Однако лобулоальвеолярное развитие молочных желез прекратилось после прекращения ципротерона ацетата, что свидетельствует о необходимости продолжения воздействия прогестогенов для поддержания ткани[177].

В плане воздействия прогестогенов на половое влечение одно исследование рассмотрело использование дидрогестерона с целью улучшения сексуального желания у трансгендерных женщин, но не выявило пользы[160]. В другом исследовании также не было замечено улучшений в сексуальной функции у цисгендерных женщин при применении перорального прогестерона[180].

Прогестогены могут иметь неблагоприятные эффекты[155][156][14][153][181][182]. Пероральный прогестерон оказывает ингибирующее влияние на нейростероиды и может вызывать такие побочные эффекты, как седативный эффект, изменения настроения и симптомы, похожие на действие алкоголя[14][183][184]. Многие прогестины обладают нецелевой активностью, включая андрогенные, антиандрогенные, глюкокортикоидные и антиминералокортикоидные эффекты, что также может способствовать появлению нежелательных побочных эффектов[14][153]. Кроме того, добавление прогестина к эстрогеновой терапии повышает риск тромбообразования, сердечно-сосудистых заболеваний (например, ишемической болезни сердца и инсульта) и рака груди по сравнению с монотерапией эстрогенами у женщин в постменопаузе[185][156][155][186]. Хотя пока не известно, приводят ли прогестины к таким же рискам для здоровья у трансгендерных женщин, нельзя исключать такую возможность[185][156][155]. Прогестогены в высоких дозах также увеличивают вероятность развития доброкачественных опухолей мозга, таких как пролактиномы и менингиомы[187][188]. Из-за возможных вредных последствий и отсутствия подтвержденной пользы некоторые исследователи считают, что, за исключением подавления тестостерона, прогестогены не должны использоваться у трансгендерных женщин или должны использоваться только в ограниченный срок (например, 2–3 года)[185][155][15][157]. В то же время, другие исследователи полагают, что риски применения прогестогенов для трансгендерных женщин, скорее всего, минимальны, и что, принимая во внимание возможные, хотя и теоретические, преимущества, их стоит использовать по желанию[106]. В общем, некоторые трансгендерные женщины реагируют на прогестогены положительно, в то время как другие — отрицательно[106].

Прогестерон чаще всего принимается внутрь[14][186], однако его биодоступность при пероральном применении крайне низка, и он вызывает относительно слабые прогестогенные эффекты, даже при высоких дозах[189][190][186][191][192]. В отличие от прогестинов, пероральный прогестерон не оказывает антигонадотропного эффекта на гонады у мужчин, даже в больших дозах[183][193]. Прогестерон также можно принимать различными парантеральными способами, включая сублингвально, ректально или с помощью внутримышечных или подкожных инъекций[14][171][194]. Эти способы не имеют тех проблем с биодоступностью и эффективностью, которые присущи пероральному прогестерону, и могут вызывать значительные антигонадотропные и другие прогестогенные эффекты[14][191][195]. Трансдермальный прогестерон неэффективен из-за проблем с его всасыванием[14][171][192]. Прогестины обычно принимаются внутрь[14]. В отличие от прогестерона, большинство прогестинов обладают высокой биодоступностью при пероральном применении и могут вызывать полный прогестогенный эффект[14]. Некоторые прогестины, такие как медроксипрогестерон ацетат и гидроксипрогестерон капроат, могут также применяться внутримышечно или подкожно. Почти все прогестины, кроме дидрогестерона, обладают антимужским эффектом[14].

Другие лекарства

[править | править код]

Галактогогены, такие как домперидон, который является периферически селективным антагонистом рецепторов и стимулятором выделения пролактина, могут быть использованы для стимулирования лактации у трансгендерных женщин, которые желают кормить грудью[196][197][175]. Для успешного кормления необходимо длительное сочетание терапии эстрогеном и прогестогеном, чтобы подготовить лобулоальвеолярную ткань груди.[176][175][198][177]. Опубликовано несколько отчетов о лактации и/или грудном вскармливании у трансгендерных женщин[199][200][176][198][175][201][202].

Стандарты медицинской помощи Всемирной профессиональной ассоциации по вопросам здоровья трансгендерных и гендерно-неконформных людей (WPATH) 8-го пересмотра, выпущенные в сентябре 2022 года, не рекомендуют терапевтические стратегии, включая сверхфизиологические уровни эстрадиола (>200 пг/мл), использование прогестерона (включая ректальный прогестерон), применение бикалутамида и мониторинг соотношения эстрона к эстрадиолу[146]. Это связано с отсутствием данных, поддерживающих эти подходы для трансфемининных людей, а также с потенциальными рисками[146]. В стандартах также рекомендовано избегать применения ингибиторов 5α-редуктазы, таких как финастерид, у трансфемининных людей[146].

Примечания

[править | править код]

Комментарии

[править | править код]
  1. ↑ Термин, описывающий людей, которым при рождении был приписан мужской пол, но которые идентифицируют себя с женским гендером или находятся на феминном конце гендерного спектра[6]

Источники

[править | править код]
  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, et al. (November 2017). "Endocrine Treatment of Gender-Dysphoric/Gender-Incongruent Persons: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (11): 3869—3903. doi:10.1210/jc.2017-01658. PMID 28945902. S2CID 3726467.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, et al. (2012). "Standards of Care for the Health of Transsexual, Transgender, and Gender-Nonconforming People, Version 7" (PDF). International Journal of Transgenderism. 13 (4): 165—232. doi:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN 1553-2739. S2CID 39664779. Архивировано из оригинала (PDF) 12 апреля 2021. Дата обращения: 2 января 2025.
  3. ↑ 1 2 3 Guidelines for the Primary and Gender-Affirming Care of Transgender and Gender Nonbinary People 28. University of California, San Francisco: Center of Excellence for Transgender Health (17 июня 2016). Дата обращения: 2 января 2025. Архивировано 22 мая 2019 года.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Wesp LM, Deutsch MB (March 2017). "Hormonal and Surgical Treatment Options for Transgender Women and Transfeminine Spectrum Persons". The Psychiatric Clinics of North America. 40 (1): 99—111. doi:10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID 28159148.
  5. ↑ 1 2 Endocrine Therapy for Transgender Adults in British Columbia: Suggested Guidelines. Vancouver Coastal Health (2015). Дата обращения: 15 августа 2018. Архивировано из оригинала 16 августа 2018 года.
  6. ↑ "Транс* Глоссарий" (PDF). Рабочая группа транс*людей по вопросам ВИЧ и сексуальному здоровью в ВЕЦА. Архивировано (PDF) 4 января 2025. Дата обращения: 4 января 2025.
  7. ↑ Murad MH, Elamin MB, Garcia MZ, Mullan RJ, Murad A, Erwin PJ, Montori VM (February 2010). "Hormonal therapy and sex reassignment: a systematic review and meta-analysis of quality of life and psychosocial outcomes". Clinical Endocrinology. 72 (2): 214—231. doi:10.1111/j.1365-2265.2009.03625.x. PMID 19473181. S2CID 19590739.
  8. ↑ White Hughto JM, Reisner SL (January 2016). "A Systematic Review of the Effects of Hormone Therapy on Psychological Functioning and Quality of Life in Transgender Individuals". Transgender Health. 1 (1): 21—31. doi:10.1089/trgh.2015.0008. PMC 5010234. PMID 27595141.
  9. ↑ Foster Skewis L, Bretherton I, Leemaqz SY, Zajac JD, Cheung AS (2021). "Short-Term Effects of Gender-Affirming Hormone Therapy on Dysphoria and Quality of Life in Transgender Individuals: A Prospective Controlled Study". Frontiers in Endocrinology. 12: 717766. doi:10.3389/fendo.2021.717766. PMC 8358932. PMID 34394009.
  10. ↑ Sketchy Pharmacies Are Selling Hormones to Transgender People: Burdened by cost and medical discrimination, many people are taking a do-it-yourself approach to transitioning. The Atlantic (31 августа 2016). Дата обращения: 29 декабря 2018. Архивировано 15 апреля 2021 года.
  11. ↑ Fears of 'DIY transitioning' as hormone drugs sold to transgender women without checks. The Independent (16 ноября 2016). Дата обращения: 29 декабря 2018. Архивировано 14 апреля 2021 года.
  12. ↑ Sexual Minority Youth // Adolescent Medicine, An Issue of Primary Care: Clinics in Office Practice, E-Book. — Elsevier Health Sciences, 21 August 2014. — P. 663–. — ISBN 978-0-323-32340-6.
  13. ↑ Women's Health Care in Advanced Practice Nursing. — Second. — Springer Publishing Company, 28 June 2017. — P. 468–. — ISBN 978-0-8261-9004-8.
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Kuhl H (August 2005). "Pharmacology of estrogens and progestogens: influence of different routes of administration". Climacteric. 8 (Suppl 1): 3—63. doi:10.1080/13697130500148875. PMID 16112947. S2CID 24616324.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Endocrine Therapy for Transgender Adults in British Columbia: Suggested Guidelines. Vancouver Coastal Health (2015). Дата обращения: 15 августа 2018. Архивировано из оригинала 16 августа 2018 года.
  16. ↑ Irwig MS (September 2018). "Cardiovascular health in transgender people". Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. 19 (3): 243—251. doi:10.1007/s11154-018-9454-3. PMID 30073551. S2CID 51908458.
  17. ↑ Getahun D, Nash R, Flanders WD, Baird TC, Becerra-Culqui TA, Cromwell L, Hunkeler E, Lash TL, Millman A, Quinn VP, Robinson B, Roblin D, Silverberg MJ, Safer J, Slovis J, Tangpricha V, Goodman M (August 2018). "Cross-sex Hormones and Acute Cardiovascular Events in Transgender Persons: A Cohort Study". Annals of Internal Medicine. 169 (4): 205—213. doi:10.7326/M17-2785. PMC 6636681. PMID 29987313.
  18. ↑ Ockrim J, Lalani EN, Abel P (October 2006). "Therapy Insight: parenteral estrogen treatment for prostate cancer--a new dawn for an old therapy". Nature Clinical Practice. Oncology. 3 (10): 552—563. doi:10.1038/ncponc0602. PMID 17019433. S2CID 6847203.
  19. ↑ Lycette JL, Bland LB, Garzotto M, Beer TM (December 2006). "Parenteral estrogens for prostate cancer: can a new route of administration overcome old toxicities?". Clinical Genitourinary Cancer. 5 (3): 198—205. doi:10.3816/CGC.2006.n.037. PMID 17239273.
  20. ↑ Kariyawasam NM, Ahmad T, Sarma S, Fung R (2024-03-05). "Comparison of Estrone/Estradiol Ratio and Levels in Transfeminine Individuals on Different Routes of Estradiol". Transgender Health (англ.). doi:10.1089/trgh.2023.0138. ISSN 2688-4887.
  21. ↑ Kvernebo-Sunnergren K, Ankarberg-Lindgren C, Åkesson K, Dahlgren J (2016-08-19). "Correlations between Prepubertal and Pubertal Estrogen Levels and Final Height Out-Come in Growth Hormone (GH) Treated Boys with Silver Russell syndrome". ESPE Abstracts (англ.). 86. Bioscientifica. Архивировано 4 декабря 2024. Дата обращения: 6 января 2025.
  22. ↑ Kim N, Chun S (December 2021). "Association between the serum estrone-to-estradiol ratio and parameters related to glucose metabolism and insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome". Clinical and Experimental Reproductive Medicine. 48 (4): 374—379. doi:10.5653/cerm.2021.04553. PMC 8651759. PMID 34875745.
  23. ↑ Ivory A, Greene AS (October 2023). "Distinct roles of estrone and estradiol in endothelial colony-forming cells". Physiological Reports. 11 (19): e15818. doi:10.14814/phy2.15818. PMC 10550204. PMID 37792856.
  24. ↑ 1 2 Vermeulen A (1975). "Longacting steroid preparations". Acta Clinica Belgica. 30 (1): 48—55. doi:10.1080/17843286.1975.11716973. PMID 1231448.
  25. ↑ 1 2 Rauramo L, Punnonen R, Kaihola LH, Grönroos M (January 1980). "Serum oestrone, oestradiol and oestriol concentrations in castrated women during intramuscular oestradiol valerate and oestradiolbenzoate-oestradiolphenylpropionate therapy". Maturitas. 2 (1): 53—58. doi:10.1016/0378-5122(80)90060-2. PMID 7402086.
  26. ↑ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (January 2008). "Long-term treatment of transsexuals with cross-sex hormones: extensive personal experience". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (1): 19—25. doi:10.1210/jc.2007-1809. PMID 17986639.
  27. ↑ 1 2 Wylie KR, Fung Jr R, Boshier C, Rotchell M (2009). "Recommendations of endocrine treatment for patients with gender dysphoria". Sexual and Relationship Therapy. 24 (2): 175—187. doi:10.1080/14681990903023306. ISSN 1468-1994. S2CID 20471537.
  28. ↑ Management of Gender Dysphoria: A Multidisciplinary Approach. — Springer, 3 March 2015. — P. 85–. — ISBN 978-88-470-5696-1.
  29. ↑ 1 2 Haupt C, Henke M, Kutschmar A, Hauser B, Baldinger S, Saenz SR, Schreiber G (November 2020). "Antiandrogen or estradiol treatment or both during hormone therapy in transitioning transgender women". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (11): CD013138. doi:10.1002/14651858.CD013138.pub2. PMC 8078580. PMID 33251587.
  30. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Therapy with Antiandrogens in Gender Dysphoric Natal Males // Endocrinology of the Testis and Male Reproduction. — 2017. — P. 1199–1209. — ISBN 978-3-319-44440-6. — doi:10.1007/978-3-319-44441-3_42.
  31. ↑ 1 2 Lieberman R (August 2001). "Androgen deprivation therapy for prostate cancer chemoprevention: current status and future directions for agent development". Urology. 58 (2 Suppl 1): 83—90. doi:10.1016/s0090-4295(01)01247-x. PMID 11502457. There are several classes of antiandrogens including (1) antigonadotropins (eg, LHRH agonists/antagonists, synthetic estrogens [diethylstilbestrol]); (2) nonsteroidal androgen-receptor antagonists (eg, flutamide, bicalutamide, nilutamide); (3) steroidal agents with mixed actions (eg, cyproterone acetate); (4) adrenal androgen inhibitors (eg, ketoconazole, hydrocortisone); (5) steroidal agents that inhibit androgen biosynthesis (eg, 5α-reductase inhibitors (type II) and dual-acting 5α-reductase inhibitors); [...]
  32. ↑ 1 2 Williams Textbook of Endocrinology. — Elsevier Health Sciences, 11 November 2015. — P. 714, 934. — ISBN 978-0-323-34157-8.
  33. ↑ 1 2 Transgender Health Issues. — ABC-CLIO, 3 August 2018. — P. 37–. — ISBN 978-1-4408-5888-8.
  34. ↑ Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology E-Book: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management. — Elsevier Health Sciences, 23 December 2017. — P. 250–. — ISBN 978-0-323-58232-2.
  35. ↑ Dimitrakakis C (September 2011). "Androgens and breast cancer in men and women". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 40 (3): 533—47, viii. doi:10.1016/j.ecl.2011.05.007. PMID 21889719.
  36. ↑ Schneider HP (November 2003). "Androgens and antiandrogens". Annals of the New York Academy of Sciences. 997 (1): 292—306. Bibcode:2003NYASA.997..292S. doi:10.1196/annals.1290.033. PMID 14644837. S2CID 8400556.
  37. ↑ Tiefenbacher K, Daxenbichler G (2008). "The Role of Androgens in Normal and Malignant Breast Tissue". Breast Care. 3 (5): 325—331. doi:10.1159/000158055. PMC 2931104. PMID 20824027.
  38. ↑ Gibson DA, Saunders PT, McEwan IJ (April 2018). "Androgens and androgen receptor: Above and beyond". Molecular and Cellular Endocrinology. 465: 1—3. doi:10.1016/j.mce.2018.02.013. PMID 29481861. S2CID 3702165.
  39. ↑ Sex Hormones (Male): Analogs and Antagonists // Encyclopedia of Molecular Cell Biology and Molecular Medicine. — 2006. — ISBN 978-3527600908. — doi:10.1002/3527600906.mcb.200500066.
  40. ↑ de Lignières B, Silberstein S (April 2000). "Pharmacodynamics of oestrogens and progestogens". Cephalalgia. 20 (3): 200—207. doi:10.1046/j.1468-2982.2000.00042.x. PMID 10997774. S2CID 40392817.
  41. ↑ Neumann F (1978). "The physiological action of progesterone and the pharmacological effects of progestogens--a short review". Postgraduate Medical Journal. 54 (Suppl 2): 11—24. PMID 368741.
  42. ↑ 1 2 3 4 Tangpricha V, den Heijer M (April 2017). "Oestrogen and anti-androgen therapy for transgender women". The Lancet. Diabetes & Endocrinology. 5 (4): 291—300. doi:10.1016/S2213-8587(16)30319-9. PMC 5366074. PMID 27916515.
  43. ↑ Hormonal Treatment for Skin Androgen-Related Disorders // European Handbook of Dermatological Treatments. — 2015. — P. 1451–1464. — ISBN 978-3-662-45138-0. — doi:10.1007/978-3-662-45139-7_142.
  44. ↑ Schmidt TH, Shinkai K (October 2015). "Evidence-based approach to cutaneous hyperandrogenism in women". Journal of the American Academy of Dermatology. 73 (4): 672—690. doi:10.1016/j.jaad.2015.05.026. PMID 26138647.
  45. ↑ Testosterone and Women // Testosterone. — 2017. — P. 319–351. — ISBN 978-3-319-46084-0. — doi:10.1007/978-3-319-46086-4_17.
  46. ↑ 1 2 3 Singh SM, Gauthier S, Labrie F (February 2000). "Androgen receptor antagonists (antiandrogens): structure-activity relationships". Current Medicinal Chemistry. 7 (2): 211—247. doi:10.2174/0929867003375371. PMID 10637363.
  47. ↑ 1 2 Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, Fraser L, Green J, Knudson G, Meyer WJ, Monstrey S, Adler RK, Brown GR, Devor AH, Ehrbar R, Ettner R, Eyler E, Garofalo R, Karasic DH, Lev AI, Mayer G, Meyer-Bahlburg H, Hall BP, Pfaefflin F, Rachlin K, Robinson B, Schechter LS, Tangpricha V, van Trotsenburg M, Vitale A, Winter S, Whittle S, Wylie KR, Zucker K (2012). "Standards of Care for the Health of Transsexual, Transgender, and Gender-Nonconforming People, Version 7" (PDF). International Journal of Transgenderism. 13 (4): 165—232. doi:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN 1553-2739. S2CID 39664779. Архивировано из оригинала (PDF) 12 апреля 2021. Дата обращения: 2 января 2025.
  48. ↑ 1 2 Surgical Management of the Transgender Patient. — Elsevier Health Sciences, 22 September 2016. — P. 26–. — ISBN 978-0-323-48408-4.
  49. ↑ Clinical Issues and Affirmative Treatment with Transgender Clients, An Issue of Psychiatric Clinics of North America, E-Book. — Elsevier Health Sciences, 7 February 2017. — P. 107–. — ISBN 978-0-323-51004-2.
  50. ↑ Trans Bodies, Trans Selves: A Resource for the Transgender Community. — Oxford University Press, 12 May 2014. — P. 258–. — ISBN 978-0-19-932536-8.
  51. ↑ 1 2 3 4 Endocrinology - E-Book: Adult and Pediatric. — Elsevier Health Sciences, 18 May 2010. — P. 2282–. — ISBN 978-1-4557-1126-0.
  52. ↑ 1 2 3 4 5 6 Principles of Transgender Medicine and Surgery. — Routledge, 20 May 2016. — P. 169–170, 216, 251. — ISBN 978-1-317-51460-2.
  53. ↑ 1 2 3 4 McMullen GR, Van Herle AJ (December 1993). "Hirsutism and the effectiveness of spironolactone in its management". Journal of Endocrinological Investigation. 16 (11): 925—932. doi:10.1007/BF03348960. PMID 8144871. S2CID 42231952.
  54. ↑ 1 2 3 Loriaux DL (November 1976). "Spironolactone and endocrine dysfunction". Annals of Internal Medicine. 85 (5): 630—636. doi:10.7326/0003-4819-85-5-630. PMID 984618.
  55. ↑ 1 2 3 Thompson DF, Carter JR (1993). "Drug-induced gynecomastia". Pharmacotherapy. 13 (1): 37—45. doi:10.1002/j.1875-9114.1993.tb02688.x. PMID 8094898. S2CID 30322620.
  56. ↑ 1 2 3 Shaw JC (February 1991). "Spironolactone in dermatologic therapy". Journal of the American Academy of Dermatology. 24 (2 Pt 1): 236—243. doi:10.1016/0190-9622(91)70034-Y. PMID 1826112.
  57. ↑ 1 2 3 4 5 Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (April 2017). "Oral Spironolactone for Acne Vulgaris in Adult Females: A Hybrid Systematic Review". American Journal of Clinical Dermatology. 18 (2): 169—191. doi:10.1007/s40257-016-0245-x. PMC 5360829. PMID 28155090.
  58. ↑ Angus L, Leemaqz S, Ooi O, Cundill P, Silberstein N, Locke P, Zajac JD, Cheung AS (July 2019). "Cyproterone acetate or spironolactone in lowering testosterone concentrations for transgender individuals receiving oestradiol therapy". Endocrine Connections. 8 (7): 935—940. doi:10.1530/EC-19-0272. PMC 6612061. PMID 31234145.
  59. ↑ Doggrell SA, Brown L (May 2001). "The spironolactone renaissance". Expert Opinion on Investigational Drugs. 10 (5): 943—954. doi:10.1517/13543784.10.5.943. PMID 11322868. S2CID 39820875.
  60. ↑ Comprehensive Dermatologic Drug Therapy E-Book. — Elsevier Health Sciences, 18 October 2012. — P. 364–. — «Spironolactone is an aldosterone antagonist and a relatively weak antiandrogen that blocks the AR and inhibits androgen biosynthesis.». — ISBN 978-1-4557-3801-4. Архивная копия от 1 октября 2024 на Wayback Machine
  61. ↑ Chronic Hyperandrogenic Anovulation. — CRC Press, 15 December 1990. — P. 152–. — ISBN 978-1-85070-322-8. Архивная копия от 1 октября 2024 на Wayback Machine
  62. ↑ 1 2 Meyler's Side Effects of Cardiovascular Drugs. — Elsevier, 2 March 2009. — P. 253–258. — ISBN 978-0-08-093289-7. Архивная копия от 1 октября 2024 на Wayback Machine
  63. ↑ 1 2 Lainscak M, Pelliccia F, Rosano G, Vitale C, Schiariti M, Greco C, Speziale G, Gaudio C (December 2015). "Safety profile of mineralocorticoid receptor antagonists: Spironolactone and eplerenone". International Journal of Cardiology. 200: 25—29. doi:10.1016/j.ijcard.2015.05.127. PMID 26404748.
  64. ↑ Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, Redelmeier DA (August 2004). "Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study". The New England Journal of Medicine. 351 (6): 543—551. doi:10.1056/NEJMoa040135. PMID 15295047.
  65. ↑ 1 2 Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, Bowe WP, Graber EM, Harper JC, Kang S, Keri JE, Leyden JJ, Reynolds RV, Silverberg NB, Stein Gold LF, Tollefson MM, Weiss JS, Dolan NC, Sagan AA, Stern M, Boyer KM, Bhushan R (May 2016). "Guidelines of care for the management of acne vulgaris". Journal of the American Academy of Dermatology. 74 (5): 945—73.e33. doi:10.1016/j.jaad.2015.12.037. PMID 26897386.
  66. ↑ 1 2 Plovanich M, Weng QY, Mostaghimi A (September 2015). "Low Usefulness of Potassium Monitoring Among Healthy Young Women Taking Spironolactone for Acne". JAMA Dermatology. 151 (9): 941—944. doi:10.1001/jamadermatol.2015.34. PMID 25796182.
  67. ↑ 1 2 3 Neumann F (1994). "The antiandrogen cyproterone acetate: discovery, chemistry, basic pharmacology, clinical use and tool in basic research". Experimental and Clinical Endocrinology. 102 (1): 1—32. doi:10.1055/s-0029-1211261. PMID 8005205.
  68. ↑ Raudrant D, Rabe T (2003). "Progestogens with antiandrogenic properties". Drugs. 63 (5): 463—492. doi:10.2165/00003495-200363050-00003. PMID 12600226. S2CID 28436828.
  69. ↑ Knuth UA, Hano R, Nieschlag E (November 1984). "Effect of flutamide or cyproterone acetate on pituitary and testicular hormones in normal men". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 59 (5): 963—969. doi:10.1210/jcem-59-5-963. PMID 6237116.
  70. ↑ Jacobi GH, Altwein JE, Kurth KH, Basting R, Hohenfellner R (June 1980). "Treatment of advanced prostatic cancer with parenteral cyproterone acetate: a phase III randomised trial". British Journal of Urology. 52 (3): 208—215. doi:10.1111/j.1464-410x.1980.tb02961.x. PMID 7000222.
  71. ↑ Fung R, Hellstern-Layefsky M, Lega I (2017). "Is a lower dose of cyproterone acetate as effective at testosterone suppression in transgender women as higher doses?". International Journal of Transgenderism. 18 (2): 123—128. doi:10.1080/15532739.2017.1290566. ISSN 1553-2739. S2CID 79095497.
  72. ↑ Meyer G, Mayer M, Mondorf A, Flügel AK, Herrmann E, Bojunga J (February 2020). "Safety and rapid efficacy of guideline-based gender-affirming hormone therapy: an analysis of 388 individuals diagnosed with gender dysphoria". European Journal of Endocrinology. 182 (2): 149—156. doi:10.1530/EJE-19-0463. PMID 31751300. S2CID 208229129.
  73. ↑ Pucci E, Petraglia F (December 1997). "Treatment of androgen excess in females: yesterday, today and tomorrow". Gynecological Endocrinology. 11 (6): 411—433. doi:10.3109/09513599709152569. PMID 9476091.
  74. ↑ Pharmacology of the Skin II: Methods, Absorption, Metabolism and Toxicity, Drugs and Diseases. — Springer Science & Business Media, 6 December 2012. — P. 474, 489. — ISBN 978-3-642-74054-1.
  75. ↑ Thole Z, Manso G, Salgueiro E, Revuelta P, Hidalgo A (2004). "Hepatotoxicity induced by antiandrogens: a review of the literature". Urologia Internationalis. 73 (4): 289—295. doi:10.1159/000081585. PMID 15604569. S2CID 24799765.
  76. ↑ Antiandrogens: Clinical Aspects // Hair and Hair Diseases. — Springer, 1990. — P. 827–886. — ISBN 978-3-642-74614-7. — doi:10.1007/978-3-642-74612-3_35.
  77. ↑ Gava G, Mancini I, Cerpolini S, Baldassarre M, Seracchioli R, Meriggiola MC (December 2018). "Testosterone undecanoate and testosterone enanthate injections are both effective and safe in transmen over 5 years of administration". Clinical Endocrinology. 89 (6): 878—886. doi:10.1111/cen.13821. PMID 30025172. S2CID 51701184.
  78. ↑ Lothstein LM (1996). "Antiandrogen treatment for sexual disorders: Guidelines for establishing a standard of care". Sexual Addiction & Compulsivity. 3 (4): 313—331. doi:10.1080/10720169608400122. ISSN 1072-0162.
  79. ↑ Dangerous Sex Offenders: A Task Force Report of the American Psychiatric Association. — American Psychiatric Pub, 1999. — P. 112–144. — ISBN 978-0-89042-280-9.
  80. ↑ Kravitz HM, Haywood TW, Kelly J, Liles S, Cavanaugh JL (1996). "Medroxyprogesterone and paraphiles: do testosterone levels matter?". The Bulletin of the American Academy of Psychiatry and the Law. 24 (1): 73—83. PMID 8891323. Архивировано 16 августа 2018. Дата обращения: 7 января 2025.
  81. ↑ Novak E, Hendrix JW, Chen TT, Seckman CE, Royer GL, Pochi PE (October 1980). "Sebum production and plasma testosterone levels in man after high-dose medroxyprogesterone acetate treatment and androgen administration". Acta Endocrinologica. 95 (2): 265—270. doi:10.1530/acta.0.0950265. PMID 6449127.
  82. ↑ Kirschner MA, Schneider G (February 1972). "Suppression of the pituitary-Leydig cell axis and sebum production in normal men by medroxyprogesterone acetate (provera)". Acta Endocrinologica. 69 (2): 385—393. doi:10.1530/acta.0.0690385. PMID 5066846.
  83. ↑ Kemppainen JA, Langley E, Wong CI, Bobseine K, Kelce WR, Wilson EM (March 1999). "Distinguishing androgen receptor agonists and antagonists: distinct mechanisms of activation by medroxyprogesterone acetate and dihydrotestosterone". Molecular Endocrinology. 13 (3): 440—454. doi:10.1210/mend.13.3.0255. PMID 10077001.
  84. ↑ Westhoff C (August 2003). "Depot-medroxyprogesterone acetate injection (Depo-Provera): a highly effective contraceptive option with proven long-term safety". Contraception. 68 (2): 75—87. doi:10.1016/S0010-7824(03)00136-7. PMID 12954518.
  85. ↑ Pavone-Macaluso M, de Voogt HJ, Viggiano G, Barasolo E, Lardennois B, de Pauw M, Sylvester R (September 1986). "Comparison of diethylstilbestrol, cyproterone acetate and medroxyprogesterone acetate in the treatment of advanced prostatic cancer: final analysis of a randomized phase III trial of the European Organization for Research on Treatment of Cancer Urological Group". The Journal of Urology. 136 (3): 624—631. doi:10.1016/S0022-5347(17)44996-2. PMID 2942707.
  86. ↑ Nieschlag E (November 2010). "Clinical trials in male hormonal contraception" (PDF). Contraception. 82 (5): 457—470. doi:10.1016/j.contraception.2010.03.020. PMID 20933120. Архивировано (PDF) 5 декабря 2020. Дата обращения: 7 января 2025.
  87. ↑ Nieschlag E, Zitzmann M, Kamischke A (November 2003). "Use of progestins in male contraception". Steroids. 68 (10—13): 965—972. doi:10.1016/S0039-128X(03)00135-1. PMID 14667989. S2CID 22458746.
  88. ↑ Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (January 1999). "Oral progestogen combined with testosterone as a potential male contraceptive: additive effects between desogestrel and testosterone enanthate in suppression of spermatogenesis, pituitary-testicular axis, and lipid metabolism". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 84 (1): 112—122. doi:10.1210/jcem.84.1.5412. PMID 9920070.
  89. ↑ Kumamoto Y, Yamaguchi Y, Sato Y, Suzuki R, Tanda H, Kato S, Mori K, Matsumoto H, Maki A, Kadono M (February 1990). "[Effects of anti-androgens on sexual function. Double-blind comparative studies on allylestrenol and chlormadinone acetate Part I: Nocturnal penile tumescence monitoring]". Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica (яп.). 36 (2): 213—226. PMID 1693037.
  90. ↑ Geller J, Albert J, Geller S (1982). "Acute therapy with megestrol acetate decreases nuclear and cytosol androgen receptors in human BPH tissue". The Prostate. 3 (1): 11—15. doi:10.1002/pros.2990030103. PMID 6176985. S2CID 23541558.
  91. ↑ Sander S, Nissen-Meyer R, Aakvaag A (1978). "On gestagen treatment of advanced prostatic carcinoma". Scandinavian Journal of Urology and Nephrology. 12 (2): 119—121. doi:10.3109/00365597809179977. PMID 694436.
  92. ↑ Benign Prostatic Hypertrophy. — Springer Science & Business Media, 1983. — P. 259, 266, 272. — ISBN 978-1-4612-5476-8.
  93. ↑ Campbell-Walsh Urology: Expert Consult Premium Edition: Enhanced Online Features and Print, 4-Volume Set. — Elsevier Health Sciences, 25 August 2011. — P. 2938–. — ISBN 978-1-4160-6911-9.
  94. ↑ Androgens II and Antiandrogens / Androgene II und Antiandrogene. — Springer Science & Business Media, 27 November 2013. — P. 490–491. — ISBN 978-3-642-80859-3.
  95. ↑ Wenderoth UK, Jacobi GH (1983). "Gonadotropin-releasing hormone analogues for palliation of carcinoma of the prostate". World Journal of Urology. 1 (1): 40—48. doi:10.1007/BF00326861. ISSN 0724-4983. S2CID 23447326.
  96. ↑ Steroidal Antiandrogens // Hormone Therapy in Breast and Prostate Cancer. — Humana Press, 2009. — P. 325–346. — «CPA, as mentioned earlier, leads to an incomplete suppression of plasma testosterone levels, which decrease by about 70% and remain at about three times castration values. [Rennie et al.] found that the combination of CPA with an extremely low dose (0.1 mg/d) of DES led to a very effective withdrawal of androgens in terms of plasma testosterone and tissue dihydrotestosterone. [...] this regimen combines the testosterone-reducing effects of two compounds, therefore, only small amounts of estrogen are required to bring down plasma testosterone to approximately castrate levels.». — ISBN 978-1-60761-471-5. — doi:10.1007/978-1-59259-152-7_15.
  97. ↑ Melamed AJ (March 1987). "Current concepts in the treatment of prostate cancer". Drug Intelligence & Clinical Pharmacy. 21 (3): 247—254. doi:10.1177/106002808702100302. PMID 3552544. S2CID 7482144. [Megestrol acetate] produces a transient reduction in plasma testosterone to levels somewhat higher than those in castrated men. When used in a dose of 40 mg tid, in combination with estradiol 0.5–1.5 mg/d, it acts synergistically to suppress pituitary gonadotropins and maintain plasma testosterone at castration levels for periods up to one year.
  98. ↑ 1 2 3 4 5 Foye's Principles of Medicinal Chemistry. — Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — P. 1286–1288. — ISBN 978-0-7817-6879-5.
  99. ↑ 1 2 3 Giorgetti R, di Muzio M, Giorgetti A, Girolami D, Borgia L, Tagliabracci A (March 2017). "Flutamide-induced hepatotoxicity: ethical and scientific issues" (PDF). European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 21 (1 Suppl): 69—77. PMID 28379593.
  100. ↑ 1 2 Erem C (2013). "Update on idiopathic hirsutism: diagnosis and treatment". Acta Clinica Belgica. 68 (4): 268—274. doi:10.2143/ACB.3267. PMID 24455796. S2CID 39120534.
  101. ↑ 1 2 Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V, Motta C, De Leo V, Petraglia F, Lenzi A (March 2018). "Combined Oral Contraception and Bicalutamide in Polycystic Ovary Syndrome and Severe Hirsutism: A Double-Blind Randomized Controlled Trial". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 103 (3): 824—838. doi:10.1210/jc.2017-01186. PMID 29211888. S2CID 3784055.
  102. ↑ 1 2 3 Drug Management of Prostate Cancer. — Springer Science & Business Media, 14 September 2010. — P. 71–72. — ISBN 978-1-60327-829-4.
  103. ↑ Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS, Ross SD (January 1997). "Maximum androgen blockade in advanced prostate cancer: a meta-analysis of published randomized controlled trials using nonsteroidal antiandrogens". Urology. 49 (1): 71—78. doi:10.1016/S0090-4295(96)00325-1. PMID 9000189.
  104. ↑ Cancer Chemotherapy and Biotherapy: Principles and Practice. — Lippincott Williams & Wilkins, 8 November 2010. — P. 680–. — ISBN 978-1-60547-431-1.
  105. ↑ Gooren LJ (March 2011). "Clinical practice. Care of transsexual persons". The New England Journal of Medicine. 364 (13): 1251—1257. doi:10.1056/NEJMcp1008161. PMID 21449788.
  106. ↑ 1 2 3 4 Guidelines for the Primary and Gender-Affirming Care of Transgender and Gender Nonbinary People 28. University of California, San Francisco: Center of Excellence for Transgender Health (17 июня 2016).
  107. ↑ "10th Individual Abstracts for International Meeting of Pediatric Endocrinology: Free Communication and Poster Sessions, Abstracts". Hormone Research in Paediatrics. 88 (Suppl 1): 1—628. December 2017. doi:10.1159/000481424. PMID 28968603.
  108. ↑ Crawford ED, Schellhammer PF, McLeod DG, Moul JW, Higano CS, Shore N, Denis L, Iversen P, Eisenberger MA, Labrie F (November 2018). "Androgen Receptor Targeted Treatments of Prostate Cancer: 35 Years of Progress with Antiandrogens". The Journal of Urology. 200 (5): 956—966. doi:10.1016/j.juro.2018.04.083. PMID 29730201. S2CID 19162538.
  109. ↑ Ito Y, Sadar MD (2018). "Enzalutamide and blocking androgen receptor in advanced prostate cancer: lessons learnt from the history of drug development of antiandrogens". Research and Reports in Urology. 10: 23—32. doi:10.2147/RRU.S157116. PMC 5818862. PMID 29497605.
  110. ↑ 1 2 Ricci F, Buzzatti G, Rubagotti A, Boccardo F (November 2014). "Safety of antiandrogen therapy for treating prostate cancer". Expert Opinion on Drug Safety. 13 (11): 1483—1499. doi:10.1517/14740338.2014.966686. PMID 25270521. S2CID 207488100.
  111. ↑ Controversies in the Treatment of Prostate Cancer. — Karger Medical and Scientific Publishers, 1 January 2008. — P. 41–. — ISBN 978-3-8055-8524-8.
  112. ↑ Prostate Cancer. — Demos Medical Publishing, 20 December 2011. — P. 460, 504. — ISBN 978-1-935281-91-7.
  113. ↑ Chang S (10 марта 2010), Bicalutamide BPCA Drug Use Review in the Pediatric Population (PDF), U.S. Department of Health and Human Service, Архивировано (PDF) 24 октября 2016, Дата обращения: 20 июля 2016
  114. ↑ Kolvenbag GJ, Blackledge GR (January 1996). "Worldwide activity and safety of bicalutamide: a summary review". Urology. 47 (1A Suppl): 70—9, discussion 80–4. doi:10.1016/S0090-4295(96)80012-4. PMID 8560681.
  115. ↑ Vogelzang NJ (September 2012). "Enzalutamide--a major advance in the treatment of metastatic prostate cancer". The New England Journal of Medicine. 367 (13): 1256—1257. doi:10.1056/NEJMe1209041. PMID 23013078.
  116. ↑ Prostate Cancer. — Springer Science & Business Media, 5 June 2007. — P. 256–. — ISBN 978-3-540-40901-4.
  117. ↑ Gretarsdottir HM, Bjornsdottir E, Bjornsson ES (2018). "Bicalutamide-Associated Acute Liver Injury and Migratory Arthralgia: A Rare but Clinically Important Adverse Effect". Case Reports in Gastroenterology. 12 (2): 266—270. doi:10.1159/000485175. hdl:20.500.11815/1492. ISSN 1662-0631. S2CID 81661015.
  118. ↑ Gao Y, Maurer T, Mirmirani P (August 2018). "Understanding and Addressing Hair Disorders in Transgender Individuals". American Journal of Clinical Dermatology. 19 (4): 517—527. doi:10.1007/s40257-018-0343-z. PMID 29352423. S2CID 6467968. Non-steroidal antiandrogens include flutamide, nilutamide, and bicalutamide, which do not lower androgen levels and may be favorable for individuals who want to preserve sex drive and fertility [9].
  119. ↑ Iversen P, Melezinek I, Schmidt A (January 2001). "Nonsteroidal antiandrogens: a therapeutic option for patients with advanced prostate cancer who wish to retain sexual interest and function". BJU International. 87 (1): 47—56. doi:10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x. PMID 11121992. S2CID 28215804.
  120. ↑ Morgante E, Gradini R, Realacci M, Sale P, D'Eramo G, Perrone GA, Cardillo MR, Petrangeli E, Russo M, Di Silverio F (March 2001). "Effects of long-term treatment with the anti-androgen bicalutamide on human testis: an ultrastructural and morphometric study". Histopathology. 38 (3): 195—201. doi:10.1046/j.1365-2559.2001.01077.x. hdl:11573/387981. PMID 11260298. S2CID 36892099.
  121. ↑ Jones CA, Reiter L, Greenblatt E (2016). "Fertility preservation in transgender patients". International Journal of Transgenderism. 17 (2): 76—82. doi:10.1080/15532739.2016.1153992. ISSN 1553-2739. S2CID 58849546. Traditionally, patients have been advised to cryopreserve sperm prior to starting cross-sex hormone therapy as there is a potential for a decline in sperm motility with high-dose estrogen therapy over time (Lubbert et al., 1992). However, this decline in fertility due to estrogen therapy is controversial due to limited studies.
  122. ↑ The Leydig Cell in Health and Disease. — Springer Science & Business Media, 28 October 2007. — P. 422–431. — «Estrogens are highly efficient inhibitors of the hypothalamic-hypophyseal-testicular axis (212–214). Aside from their negative feedback action at the level of the hypothalamus and pituitary, direct inhibitory effects on the testis are likely (215,216). [...] The histology of the testes [with estrogen treatment] showed disorganization of the seminiferous tubules, vacuolization and absence of lumen, and compartmentalization of spermatogenesis.». — ISBN 978-1-59745-453-7.
  123. ↑ 1 2 Principles & Practice of Urology: A Comprehensive Text. — Universal-Publishers, 2003. — P. 684–. — «Estrogens act primarily through negative feedback at the hypothalamic-pituitary level to reduce LH secretion and testicular androgen synthesis. [...] Interestingly, if the treatment with estrogens is discontinued after 3 yr. of uninterrupted exposure, serum testosterone may remain at castration levels for up to another 3 yr. This prolonged suppression is thought to result from a direct effect of estrogens on the Leydig cells.». — ISBN 978-1-58112-412-5.
  124. ↑ 1 2 Cox RL, Crawford ED (December 1995). "Estrogens in the treatment of prostate cancer". The Journal of Urology. 154 (6): 1991—1998. doi:10.1016/S0022-5347(01)66670-9. PMID 7500443.
  125. ↑ 1 2 3 4 5 6 Engel JB, Schally AV (February 2007). "Drug Insight: clinical use of agonists and antagonists of luteinizing-hormone-releasing hormone". Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism. 3 (2): 157—167. doi:10.1038/ncpendmet0399. PMID 17237842. S2CID 19745821.
  126. ↑ 1 2 Williams Textbook of Endocrinology. — Elsevier Health Sciences, 1 January 2016. — P. 154, 621, 711. — ISBN 978-0-323-29738-7.
  127. ↑ Genitourinary Cancer: Basic and Clinical Aspects. — Springer Science & Business Media, 6 December 2012. — P. 158–. — ISBN 978-1-4613-2033-3.
  128. ↑ Ezzati M, Carr BR (January 2015). "Elagolix, a novel, orally bioavailable GnRH antagonist under investigation for the treatment of endometriosis-related pain". Women's Health. 11 (1): 19—28. doi:10.2217/whe.14.68. PMID 25581052. S2CID 7516507.
  129. ↑ Conn PM, Crowley WF (January 1991). "Gonadotropin-releasing hormone and its analogues". The New England Journal of Medicine. 324 (2): 93—103. doi:10.1056/NEJM199101103240205. PMID 1984190.
  130. ↑ Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. — Elsevier Health Sciences, 13 September 2013. — P. 272–. — ISBN 978-1-4557-2758-2.
  131. ↑ 1 2 Krakowsky Y, Morgentaler A (January 2019). "Risk of Testosterone Flare in the Era of the Saturation Model: One More Historical Myth". European Urology Focus. 5 (1): 81—89. doi:10.1016/j.euf.2017.06.008. PMID 28753828. S2CID 10011200.
  132. ↑ Scaletscky R, Smith JA (April 1993). "Disease flare with gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) analogues. How serious is it?". Drug Safety. 8 (4): 265—270. doi:10.2165/00002018-199308040-00001. PMID 8481213. S2CID 36964191.
  133. ↑ Thompson IM (2001). "Flare Associated with LHRH-Agonist Therapy". Reviews in Urology. 3 (Suppl 3): S10—S14. PMC 1476081. PMID 16986003.
  134. ↑ 1 2 3 4 Endocrinology: Adult and Pediatric E-Book. — Elsevier Health Sciences, 25 February 2015. — P. 2009, 2207, 2479. — ISBN 978-0-323-32195-2.
  135. ↑ Textbook of Prostate Cancer: Pathology, Diagnosis and Treatment: Pathology, Diagnosis and Treatment. — CRC Press, 1 March 1999. — P. 308–. — ISBN 978-1-85317-422-3.
  136. ↑ Reilly DR, Delva NJ, Hudson RW (August 2000). "Protocols for the use of cyproterone, medroxyprogesterone, and leuprolide in the treatment of paraphilia". Canadian Journal of Psychiatry. 45 (6): 559—563. doi:10.1177/070674370004500608. PMID 10986575. S2CID 27710792. [...] estrogen or antiandrogen treatment prior to the first leuprolide injection may reduce [the risk of symptoms caused by the testosterone "flare" at the initiation of treatment] (16).
  137. ↑ 1 2 3 Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (November 2017). "Endocrine Treatment of Gender-Dysphoric/Gender-Incongruent Persons: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 102 (11): 3869—3903. doi:10.1210/jc.2017-01658. PMID 28945902. S2CID 3726467.
  138. ↑ 1 2 3 Dittrich R, Binder H, Cupisti S, Hoffmann I, Beckmann MW, Mueller A (December 2005). "Endocrine treatment of male-to-female transsexuals using gonadotropin-releasing hormone agonist". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 113 (10): 586—592. doi:10.1055/s-2005-865900. PMID 16320157.
  139. ↑ 1 2 3 Gender Confirmation Surgery, An Issue of Clinics in Plastic Surgery, E-Book. — Elsevier Health Sciences, 23 June 2018. — P. 314–. — ISBN 978-0-323-61075-9.
  140. ↑ Emans, Laufer, Goldstein's Pediatric and Adolescent Gynecology. — Lippincott Williams & Wilkins, 5 January 2012. — P. 365–. — «Therapy with GnRH analogs is expensive and requires intramuscular injections of depot formulations, the insert of a subcutaneous implant yearly, or, much less commonly, daily subcutaneous injections.». — ISBN 978-1-4511-5406-1.
  141. ↑ Practical Pediatric and Adolescent Gynecology. — John Wiley & Sons, 29 March 2013. — P. 182–. — «Treatment is expensive, with costs typically in the range of $10,000–$15,000 per year.». — ISBN 978-1-118-53857-9.
  142. ↑ Oncologic Therapies. — Springer Science & Business Media, 28 June 2011. — P. 493–. — ISBN 978-3-642-55780-4.
  143. ↑ T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (February 2019). "Endocrinology of Transgender Medicine". Endocrine Reviews. 40 (1): 97—117. doi:10.1210/er.2018-00011. PMID 30307546.
  144. ↑ T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (February 2019). "Endocrinology of Transgender Medicine". Endocrine Reviews. 40 (1): 97—117. doi:10.1210/er.2018-00011. PMID 30307546.
  145. ↑ FDA approves drug to control endometriosis pain. UPI (25 июля 2018). Дата обращения: 31 июля 2018.
  146. ↑ 1 2 3 4 Coleman E, Radix AE, Bouman WP, Brown GR, de Vries AL, Deutsch MB, Ettner R, Fraser L, Goodman M, Green J, Hancock AB, Johnson TW, Karasic DH, Knudson GA, Leibowitz SF, Meyer-Bahlburg HF, Monstrey SJ, Motmans J, Nahata L, Nieder TO, Reisner SL, Richards C, Schechter LS, Tangpricha V, Tishelman AC, Van Trotsenburg MA, Winter S, Ducheny K, Adams NJ, Adrián TM, Allen LR, Azul D, Bagga H, Başar K, Bathory DS, Belinky JJ, Berg DR, Berli JU, Bluebond-Langner RO, Bouman MB, Bowers ML, Brassard PJ, Byrne J, Capitán L, Cargill CJ, Carswell JM, Chang SC, Chelvakumar G, Corneil T, Dalke KB, De Cuypere G, de Vries E, Den Heijer M, Devor AH, Dhejne C, D'Marco A, Edmiston EK, Edwards-Leeper L, Ehrbar R, Ehrensaft D, Eisfeld J, Elaut E, Erickson-Schroth L, Feldman JL, Fisher AD, Garcia MM, Gijs L, Green SE, Hall BP, Hardy TL, Irwig MS, Jacobs LA, Janssen AC, Johnson K, Klink DT, Kreukels BP, Kuper LE, Kvach EJ, Malouf MA, Massey R, Mazur T, McLachlan C, Morrison SD, Mosser SW, Neira PM, Nygren U, Oates JM, Obedin-Maliver J, Pagkalos G, Patton J, Phanuphak N, Rachlin K, Reed T, Rider GN, Ristori J, Robbins-Cherry S, Roberts SA, Rodriguez-Wallberg KA, Rosenthal SM, Sabir K, Safer JD, Scheim AI, Seal LJ, Sehoole TJ, Spencer K, St Amand C, Steensma TD, Strang JF, Taylor GB, Tilleman K, T'Sjoen GG, Vala LN, Van Mello NM, Veale JF, Vencill JA, Vincent B, Wesp LM, West MA, Arcelus J (19 August 2022). "Standards of Care for the Health of Transgender and Gender Diverse People, Version 8". International Journal of Transgender Health. 23 (sup1): S1—S259. doi:10.1080/26895269.2022.2100644. ISSN 2689-5269. PMC 9553112. PMID 36238954.
  147. ↑ Foye's Principles of Medicinal Chemistry. — Lippincott Williams & Wilkins, 24 January 2012. — P. 1397–1399. — ISBN 978-1-60913-345-0.
  148. ↑ 1 2 3 4 5 Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, Fraser L, Green J, Knudson G, Meyer WJ, Monstrey S, Adler RK, Brown GR, Devor AH, Ehrbar R, Ettner R, Eyler E, Garofalo R, Karasic DH, Lev AI, Mayer G, Meyer-Bahlburg H, Hall BP, Pfaefflin F, Rachlin K, Robinson B, Schechter LS, Tangpricha V, van Trotsenburg M, Vitale A, Winter S, Whittle S, Wylie KR, Zucker K (2012). "Standards of Care for the Health of Transsexual, Transgender, and Gender-Nonconforming People, Version 7" (PDF). International Journal of Transgenderism. 13 (4): 165—232. doi:10.1080/15532739.2011.700873. ISSN 1553-2739. S2CID 39664779.
  149. ↑ 1 2 3 4 5 Macias H, Hinck L (2012). "Mammary gland development". Wiley Interdisciplinary Reviews. Developmental Biology. 1 (4): 533—557. doi:10.1002/wdev.35. PMC 3404495. PMID 22844349.
  150. ↑ 1 2 3 4 Breast Physiology // The Breast. — Elsevier, 2018. — P. 37–56.e6. — ISBN 9780323359559. — doi:10.1016/B978-0-323-35955-9.00003-9.
  151. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (May 2014). "Clinical review: Breast development in trans women receiving cross-sex hormones". The Journal of Sexual Medicine. 11 (5): 1240—1247. doi:10.1111/jsm.12487. PMID 24618412.
  152. ↑ Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owens RA, Hartmann PE (March 1999). "Breast growth and the urinary excretion of lactose during human pregnancy and early lactation: endocrine relationships". Experimental Physiology. 84 (2): 421—434. doi:10.1017/S0958067099018072. PMID 10226182.
  153. ↑ 1 2 3 Wiegratz I, Kuhl H (August 2004). "Progestogen therapies: differences in clinical effects?". Trends in Endocrinology and Metabolism. 15 (6): 277—285. doi:10.1016/j.tem.2004.06.006. PMID 15358281. S2CID 35891204.
  154. ↑ Pharmacology for Women's Health. — Jones & Bartlett Publishers, 8 September 2015. — P. 368–. — ISBN 978-1-284-05748-5.
  155. ↑ 1 2 3 4 5 6 Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (March 2015). "Cross-sex hormone therapy for gender dysphoria". Journal of Endocrinological Investigation. 38 (3): 269—282. doi:10.1007/s40618-014-0186-2. hdl:11368/2831597. PMID 25403429. S2CID 207503049.
  156. ↑ 1 2 3 4 5 Meriggiola MC, Gava G (November 2015). "Endocrine care of transpeople part II. A review of cross-sex hormonal treatments, outcomes and adverse effects in transwomen". Clinical Endocrinology. 83 (5): 607—615. doi:10.1111/cen.12754. hdl:11585/541921. PMID 25692882. S2CID 39706760.
  157. ↑ 1 2 The Health of Sexual Minorities: Public Health Perspectives on Lesbian, Gay, Bisexual and Transgender Populations. — Springer, 12 March 2007. — P. 476–. — ISBN 978-0-387-31334-4.
  158. ↑ Transgender Care: Recommended Guidelines, Practical Information, and Personal Accounts. — Temple University Press, 1 March 2001. — P. 58–. — ISBN 978-1-56639-852-7.
  159. ↑ The Transgender Phenomenon. — SAGE Publications, 23 October 2006. — P. 48–. — ISBN 978-1-84787-726-0.
  160. ↑ 1 2 Kronawitter D, Gooren LJ, Zollver H, Oppelt PG, Beckmann MW, Dittrich R, Mueller A (August 2009). "Effects of transdermal testosterone or oral dydrogesterone on hypoactive sexual desire disorder in transsexual women: results of a pilot study". European Journal of Endocrinology. 161 (2): 363—368. doi:10.1530/EJE-09-0265. PMID 19497984. S2CID 207122869.
  161. ↑ Majumder A, Sanyal D (2017). "Outcome and preferences in male-to-female subjects with gender dysphoria: Experience from Eastern India". Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 21 (1): 21—25. doi:10.4103/2230-8210.196000. PMC 5240066. PMID 28217493.
  162. ↑ 1 2 Wesp LM, Deutsch MB (March 2017). "Hormonal and Surgical Treatment Options for Transgender Women and Transfeminine Spectrum Persons". The Psychiatric Clinics of North America. 40 (1): 99—111. doi:10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID 28159148.
  163. ↑ Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (April 1986). "Physical and hormonal evaluation of transsexual patients: a longitudinal study". Archives of Sexual Behavior. 15 (2): 121—138. doi:10.1007/bf01542220. PMID 3013122. S2CID 42786642.
  164. ↑ Reproductive endocrinology, infertility, and contraception. — F. A. Davis Co., 1979. — P. 224. — «It has been suggested that progestins be added during the last week of each cycle of estrogen therapy in order to develop more rounded breasts rather than the conical breasts many of these patients develop, but we have been unable to detect any difference in breast contour with or without progestins.». — ISBN 978-0-8036-6235-3.
  165. ↑ Gompel A (April 2012). "Micronized progesterone and its impact on the endometrium and breast vs. progestogens". Climacteric. 15 (Suppl 1): 18—25. doi:10.3109/13697137.2012.669584. PMID 22432812. S2CID 17700754.
  166. ↑ Cline JM, Wood CE (December 2008). "The Mammary Glands of Macaques". Toxicologic Pathology. 36 (7): 134s—141s. doi:10.1177/0192623308327411. PMC 3070964. PMID 21475638.
  167. ↑ Pasqualini JR (October 2007). "Progestins and breast cancer". Gynecological Endocrinology. 23 (Suppl 1): 32—41. doi:10.1080/09513590701585003. PMID 17943537. S2CID 46634314.
  168. ↑ Pasqualini JR (December 2009). "Breast cancer and steroid metabolizing enzymes: the role of progestogens". Maturitas. 65 (Suppl 1): S17—S21. doi:10.1016/j.maturitas.2009.11.006. PMID 19962254.
  169. ↑ Schindler AE (February 2011). "Dydrogesterone and other progestins in benign breast disease: an overview". Archives of Gynecology and Obstetrics. 283 (2): 369—371. doi:10.1007/s00404-010-1456-7. PMID 20383772. S2CID 9125889.
  170. ↑ Winkler UH, Schindler AE, Brinkmann US, Ebert C, Oberhoff C (December 2001). "Cyclic progestin therapy for the management of mastopathy and mastodynia". Gynecological Endocrinology. 15 (Suppl 6): 37—43. doi:10.1080/gye.15.s6.37.43. PMID 12227885. S2CID 27589741.
  171. ↑ 1 2 3 Ruan X, Mueck AO (November 2014). "Systemic progesterone therapy--oral, vaginal, injections and even transdermal?". Maturitas. 79 (3): 248—255. doi:10.1016/j.maturitas.2014.07.009. PMID 25113944.
  172. ↑ Bińkowska M, Woroń J (June 2015). "Progestogens in menopausal hormone therapy". Przeglad Menopauzalny = Menopause Review. 14 (2): 134—143. doi:10.5114/pm.2015.52154. PMC 4498031. PMID 26327902.
  173. ↑ Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. — Lippincott Williams & Wilkins, 2001. — P. 889–. — ISBN 978-0-7817-1750-2.
  174. ↑ Manual of Vascular Diseases. — Lippincott Williams & Wilkins, 2005. — P. 1–. — ISBN 978-0-7817-4499-7.
  175. ↑ 1 2 3 4 Reisman T, Goldstein Z (2018). "Case Report: Induced Lactation in a Transgender Woman". Transgender Health. 3 (1): 24—26. doi:10.1089/trgh.2017.0044. PMC 5779241. PMID 29372185.
  176. ↑ 1 2 3 Foss GL (March 1958). "Disturbances of lactation". Clinical Obstetrics and Gynecology. 1 (1): 245—254. doi:10.1097/00003081-195803000-00021. PMID 13573669. S2CID 42825519. Experimentally I have been able to induce lactogenesis in a male transvestite whose testes had been removed some years before and whose breasts had been well developed over a long period with stilbestrol and ethisterone.9 In July, 1955, 600 mg. of estradiol was implanted subcutaneously and weekly injections of 50 mg. of progesterone were given for four months. For the next month daily injections of 10 mg. estradiol dipropionate and 50 mg. progesterone were given. These injections were continued for another month, increasing progesterone to 100 mg. daily. Both hormones were then withdrawn, and daily injections of increasing doses of prolactin and somatotropin were given for four days; at the same time, the patient used a breast bump four times daily for 5 minutes on both sides. During this time the mammary veins were visibly enlarged and on the sixth and seventh days 1 to 2 cc. of milky fluid was collected.
  177. ↑ 1 2 3 Kanhai RC, Hage JJ, van Diest PJ, Bloemena E, Mulder JW (January 2000). "Short-term and long-term histologic effects of castration and estrogen treatment on breast tissue of 14 male-to-female transsexuals in comparison with two chemically castrated men". The American Journal of Surgical Pathology. 24 (1): 74—80. doi:10.1097/00000478-200001000-00009. PMID 10632490. S2CID 37752666.
  178. ↑ Transgender Health Concerns // The Health of Sexual Minorities. — Springer, 2007. — P. 473–505. — ISBN 978-0-387-28871-0. — doi:10.1007/978-0-387-31334-4_19.
  179. ↑ Rosen's Breast Pathology. — Lippincott Williams & Wilkins, 2009. — P. 31–. — ISBN 978-0-7817-7137-5.
  180. ↑ Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (March 2016). "Hormones and Female Sexual Dysfunction: Beyond Estrogens and Androgens--Findings from the Fourth International Consultation on Sexual Medicine". The Journal of Sexual Medicine. 13 (3): 283—290. doi:10.1016/j.jsxm.2015.12.014. PMID 26944460.
  181. ↑ Apgar BS, Greenberg G (October 2000). "Using progestins in clinical practice". American Family Physician. 62 (8): 1839—46, 1849—50. PMID 11057840.
  182. ↑ Lauritzen C (September 1990). "Clinical use of oestrogens and progestogens". Maturitas. 12 (3): 199—214. doi:10.1016/0378-5122(90)90004-P. PMID 2215269.
  183. ↑ 1 2 Goletiani NV, Keith DR, Gorsky SJ (October 2007). "Progesterone: review of safety for clinical studies". Experimental and Clinical Psychopharmacology. 15 (5): 427—444. doi:10.1037/1064-1297.15.5.427. PMID 17924777.
  184. ↑ Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, Savic I, Strömberg J, Timby E, van Broekhoven F, van Wingen G (February 2014). "Allopregnanolone and mood disorders". Progress in Neurobiology. 113: 88—94. doi:10.1016/j.pneurobio.2013.07.005. PMID 23978486. S2CID 207407084.
  185. ↑ 1 2 3 Moore E, Wisniewski A, Dobs A (August 2003). "Endocrine treatment of transsexual people: a review of treatment regimens, outcomes, and adverse effects". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 88 (8): 3467—3473. doi:10.1210/jc.2002-021967. PMID 12915619.
  186. ↑ 1 2 3 Davey DA (October 2018). "Menopausal hormone therapy: a better and safer future". Climacteric. 21 (5): 454—461. doi:10.1080/13697137.2018.1439915. PMID 29526116. S2CID 3850275.
  187. ↑ Raj R, Korja M, Koroknay-Pál P, Niemelä M (2018). "Multiple meningiomas in two male-to-female transsexual patients with hormone replacement therapy: A report of two cases and a brief literature review". Surgical Neurology International. 9: 109. doi:10.4103/sni.sni_22_18. PMC 5991277. PMID 29930875.
  188. ↑ Nota NM, Wiepjes CM, de Blok CJ, Gooren LJ, Peerdeman SM, Kreukels BP, den Heijer M (July 2018). "The occurrence of benign brain tumours in transgender individuals during cross-sex hormone treatment". Brain. 141 (7): 2047—2054. doi:10.1093/brain/awy108. PMID 29688280. S2CID 19934721.
  189. ↑ Kuhl H (2011). "Pharmacology of Progestogens" (PDF). Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie-Journal of Reproductive Medicine and Endocrinology. 8 (1): 157—177.
  190. ↑ Kuhl H, Schneider HP (August 2013). "Progesterone--promoter or inhibitor of breast cancer". Climacteric. 16 (Suppl 1): 54—68. doi:10.3109/13697137.2013.768806. PMID 23336704. S2CID 20808536.
  191. ↑ 1 2 de Ziegler D, Fanchin R (2000). "Progesterone and progestins: applications in gynecology". Steroids. 65 (10—11): 671—679. doi:10.1016/S0039-128X(00)00123-9. PMID 11108875. S2CID 5867301.
  192. ↑ 1 2 Hermann AC, Nafziger AN, Victory J, Kulawy R, Rocci ML, Bertino JS (June 2005). "Over-the-counter progesterone cream produces significant drug exposure compared to a food and drug administration-approved oral progesterone product". Journal of Clinical Pharmacology. 45 (6): 614—619. doi:10.1177/0091270005276621. PMID 15901742. S2CID 28399314.
  193. ↑ Tollan A, Oian P, Kjeldsen SE, Eide I, Maltau JM (1993). "Progesterone reduces sympathetic tone without changing blood pressure or fluid balance in men". Gynecologic and Obstetric Investigation. 36 (4): 234—238. doi:10.1159/000292636. PMID 8300009.
  194. ↑ Unfer V, di Renzo GC, Gerli S, Casini ML (2006). "The Use of Progesterone in Clinical Practice: Evaluation of its Efficacy in Diverse Indications Using Different Routes of Administration". Current Drug Therapy. 1 (2): 211—219. doi:10.2174/157488506776930923. ISSN 1574-8855.
  195. ↑ Brady BM, Anderson RA, Kinniburgh D, Baird DT (April 2003). "Demonstration of progesterone receptor-mediated gonadotrophin suppression in the human male". Clinical Endocrinology. 58 (4): 506—512. doi:10.1046/j.1365-2265.2003.01751.x. PMID 12641635. S2CID 12567639.
  196. ↑ Paynter MJ (May 2019). "Medication and Facilitation of Transgender Women's Lactation". Journal of Human Lactation. 35 (2): 239—243. doi:10.1177/0890334419829729. PMID 30840524. S2CID 73466659.
  197. ↑ Fertility Issues in Transgender Care // Transgender Medicine. — Cham. : Humana Press, 2019. — P. 197–212. — ISBN 978-3-030-05682-7. — doi:10.1007/978-3-030-05683-4_11.
  198. ↑ 1 2 Kozlov GI, Mel'nichenko GA, Golubeva IV (1985). "[Case of galactorrhea in a transsexual male patient]" [Case of galactorrhea in a transsexual male patient]. Problemy Endokrinologii. 31 (1): 37—38. PMID 4039061. [...] castration and feminizing plastic surgery of the external genitalia was performed [...] Some time after the operation, the patient developed a renewed interest in life. After the surgical and hormonal correction, the patient irresistibly developed maternal instincts. Unmarried, the patient obtained permission for the adoption of a child, simulated pregnancy, and was discharged from the maternity hospital with a son. From the first days after the "birth", galactorrhea sharply increased, and spontaneous outflow of milk appeared, with galactorrhea (+++). The baby was breastfed up to 6 months of age. [...] Our message is the second in the world literature describing galactorrhea in a male patient with transsexualism. The first description of this kind was made in 1983 by R. [Flückiger] et al. (6). This observation demonstrates the independence of the mechanism of lactation development from one's genetic sex and is alarming with regard to the possibility of drug-induced galactorrhea development in men.
  199. ↑ Foss GL (January 1956). "Abnormalities of form and function of the human breast". Journal of Endocrinology. 14 (1): R6—R9. Based on the theories of lactogenesis and stimulated by the success of Lyons, Li, Johnson & Cole [1955], who succeeded in producing lactation in male rats, an attempt was made to initiate lactogenesis in a male transvestist. Six years ago this patient had been given oestrogens. Both testes and penis were then removed and an artificial vagina was constructed by plastic surgery. The patient was implanted with 500 mg oestradiol in September 1954, and 600 mg in July 1955. The breasts were then developed more intensively with daily injections of oestradiol dipropionate and progesterone for 6 weeks. Immediately following withdrawal of this treatment, prolactin 22·9 mg was injected daily for 3 days without effect. After a second month on oestradiol and progesterone daily, combined injections of prolactin and somatotrophin were given for 4 days and suction was applied by a breast pump-four times daily. On the 4th and 5th days a few drops of colostrum were expressed from the right nipple.
  200. ↑ Modern Trends in Endocrinology. — Butterworth, 1958. — P. 192. — «Recently, an attempt has been made by Foss (1956) to initiate lactation in a castrated male transvestist. He was given an implant of 500 milligrams of oestradiol, and 10 months later, a further 600 milligrams of oestradiol, followed by daily injections of oestradiol dipropionate and progesterone for 6 weeks. Immediately after withdrawal of this treatment, 22·9 milligrams of prolactin were injected daily for 3 days but without effect. After a second month of treatment with oestradiol and progesterone daily, he was given combined injections of prolactin and somatotrophin for 4 days, suction with a breast-pump being employed 4 times daily. On the fourth and fifth days a few drops of colostrum were expressed from the right nipple. There is a possible application here of modern hormone knowledge to man, and further trials would be of interest.».
  201. ↑ Prolactin: Physiology, Pharmacology, and Clinical Findings. — Springer-Verlag, 1982. — P. 13. — «[...] An observation (Wyss and Del Pozo unpublished) in a male transsexual showed that induction of lactation can be similarly achieved in the human male. [...]». — ISBN 978-3-540-11071-2.
  202. ↑ Queering Families: The Postmodern Partnerships of Cisgender Women and Transgender Men. — Oxford University Press, 2017. — P. 19–. — «Just 2 years later, Winfrey would feature another interview that elicited many of the same audience reactions. In this 2010 episode, lesbian partners Dr. Christine McGinn and Lisa Bortz beamed with joy as they held their infant twins. Again, audience members' jaws dropped when it was revealed that beautiful Christine was a male-to-female transsexual who used to be a handsome military officer Chris, and that Lisa had given birth to the couple's biological children using sperm Chris banked prior to gender confirmation surgeries.10 And it was Winfrey's chin that nearly hit the floor as she watched video of Christine breastfeeding the couples' children (the episode is referred to online as "The Mom Who Fathered Her Own Children"). [...]». — ISBN 978-0-19-990805-9.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Феминизирующая_гормональная_терапия&oldid=142545872