Дегидроаскорбиновая кислота (:yin;jkgvtkjQnukfgx tnvlkmg)

Перейти к навигации Перейти к поиску
Дегидроаскорбиновая кислота
Изображение химической структуры
Общие
Систематическое
наименование		 ​(5"R")​-​5-​[​(1"S")​-​1,2-​дигидроксиэтил]оксолан-​2,3,4-​трион
Хим. формула C6H6O6
Физические свойства
Молярная масса 174,108 г/моль
Классификация
Рег. номер CAS 490-83-5
PubChem 440667
Рег. номер EINECS 207-720-6
SMILES
InChI
ChEBI 27956
ChemSpider 389547
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Дегидроаскорбиновая кислота (ДГК) представляет собой окисленную форму аскорбиновой кислоты (витамина С). Он активно импортируется в эндоплазматический ретикулум клеток через переносчики глюкозы[1]. Он задерживается там путем восстановления обратно до аскорбата глутатионом и другими тиолами[2]. Свободный химический радикал семидегидроаскорбиновой кислоты (SDA) также принадлежит к группе окисленных аскорбиновых кислот.

Структура и физиология[править | править код]

Вверху: аскорбиновая кислота (восстановленная форма витамина С).
Внизу: дегидроаскорбиновая кислота (номинальная окисленная форма витамина С).

Хотя существует натрий-зависимый переносчик витамина С, он присутствует в основном в специализированных клетках, в то время как переносчики глюкозы, наиболее заметным из которых является GLUT1, транспортируют витамин С (в его окисленной форме, ДГК)[3] в большинстве клеток, где происходит рециркуляция. обратно к аскорбату генерирует необходимый кофактор фермента и внутриклеточный антиоксидант (см. Транспорт в митохондрии).

Структура, показанная здесь для DHA, является обычно показанной структурой учебника. Однако этот 1,2,3-трикарбонил слишком электрофилен, чтобы выжить в водном растворе более нескольких миллисекунд. Фактическая структура, показанная спектроскопическими исследованиями, является результатом быстрого образования полукеталя между 6-ОН и 3-карбонильными группами. Также наблюдается гидратация 2-карбонила[4]. Обычно считается, что время жизни стабилизированных видов составляет около 6 минут в биологических условиях[5]. Разрушение происходит в результате необратимого гидролиза сложноэфирной связи с последующими дополнительными реакциями разложения[6]. Кристаллизация растворов ДГК дает структуру пентациклического димера неопределенной стабильности. Повторное использование аскорбата путем активного транспорта ДГК в клетки с последующим восстановлением и повторным использованием снижает неспособность людей синтезировать его из глюкозы[7].

Равновесия гидратации DHA — преобладает полукетальная структура (в центре). 

Транспорт в митохондрии[править | править код]

Витамин С накапливается в митохондриях, где вырабатывается большая часть свободных радикалов, поступая в виде ДГК через переносчик глюкозы GLUT10. Аскорбиновая кислота защищает митохондриальный геном и мембрану[8].

Транспорт в мозг[править | править код]

Витамин С не попадает из кровотока в головной мозг, хотя мозг является одним из органов, в которых содержится наибольшая концентрация витамина С. Вместо этого ДГК транспортируется через гематоэнцефалический барьер с помощью транспортеров GLUT1, а затем снова превращается в аскорбат[9].

Использование[править | править код]

Дегидроаскорбиновая кислота используется в качестве пищевой добавки с витамином С[10].

В качестве косметического ингредиента дегидроаскорбиновая кислота используется для улучшения внешнего вида кожи[11]. Его можно использовать в процессе перманентной завивки волос[12] и в процессе автозагара кожи[13].

В среде для выращивания клеточных культур дегидроаскорбиновая кислота использовалась для обеспечения поглощения витамина С типами клеток, которые не содержат переносчиков аскорбиновой кислоты[14].

Некоторые исследования показали, что введение дегидроаскорбиновой кислоты в качестве фармацевтического агента может обеспечить защиту от повреждения нейронов после ишемического инсульта[15]. В литературе содержится много сообщений о противовирусных эффектах витамина С[16], и одно исследование предполагает, что дегидроаскорбиновая кислота обладает более сильным противовирусным действием и другим механизмом действия, чем аскорбиновая кислота[17]. Было показано, что растворы в воде, содержащие аскорбиновую кислоту и ионы меди и/или пероксид, что приводит к быстрому окислению аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту, обладают сильными, но кратковременными антимикробными, противогрибковыми и противовирусными свойствами и используются для лечения гингивита., пародонтоз и зубной налет[18][19]. Фармацевтический продукт под названием Аскоксал является примером такого раствора, используемого для полоскания рта в качестве перорального муколитического и профилактического средства против гингивита[19][20]. Раствор аскоксала также был испытан с положительными результатами в качестве средства для лечения рецидивирующего слизисто-кожного герпеса[20] и в качестве муколитического средства при острых и хронических легочных заболеваниях, таких как эмфизема, бронхит и астма, при вдыхании аэрозолей[21].

Использованная литература[править | править код]

  1. ↑ May, J. M. (1998). "Ascorbate function and metabolism in the human erythrocyte". Frontiers in Bioscience. 3 (4): d1—10. doi:10.2741/a262. PMID 9405334.
  2. ↑ Welch, R. W. (1995). "Accumulation of Vitamin C (Ascorbate) and Its Oxidized Metabolite Dehydroascorbic Acid Occurs by Separate Mechanisms". Journal of Biological Chemistry. 270 (21): 12584—12592. doi:10.1074/jbc.270.21.12584. PMID 7759506.
  3. ↑ Lee, Y. C. (2010). "Mitochondrial GLUT10 facilitates dehydroascorbic acid import and protects cells against oxidative stress: Mechanistic insight into arterial tortuosity syndrome". Human Molecular Genetics. 19 (19): 3721—33. doi:10.1093/hmg/ddq286. PMID 20639396.
  4. ↑ Kerber, R. C. (2008). ""As Simple as Possible, but Not Simpler"—The Case of Dehydroascorbic Acid". Journal of Chemical Education. 85 (9): 1237. Bibcode:2008JChEd..85.1237K. doi:10.1021/ed085p1237.
  5. ↑ May, J. M. (1998). "Ascorbate function and metabolism in the human erythrocyte". Frontiers in Bioscience. 3 (4): d1—10. doi:10.2741/a262. PMID 9405334.
  6. ↑ Kimoto, E. (1993). "Analysis of the transformation products of dehydro-L-ascorbic acid by ion-pairing high-performance liquid chromatography". Analytical Biochemistry. 214 (1): 38—44. doi:10.1006/abio.1993.1453. PMID 8250252.
  7. ↑ Montel-Hagen, A. (2008). "Erythrocyte Glut1 triggers dehydroascorbic acid uptake in mammals unable to synthesize vitamin C". Cell. 132 (6): 1039—48. doi:10.1016/j.cell.2008.01.042. PMID 18358815.
  8. ↑ Lee, Y. C. (2010). "Mitochondrial GLUT10 facilitates dehydroascorbic acid import and protects cells against oxidative stress: Mechanistic insight into arterial tortuosity syndrome". Human Molecular Genetics. 19 (19): 3721—33. doi:10.1093/hmg/ddq286. PMID 20639396.
  9. ↑ Huang, J. (2001). "Dehydroascorbic acid, a blood–brain barrier transportable form of vitamin C, mediates potent cerebroprotection in experimental stroke". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (20): 11720—11724. Bibcode:2001PNAS...9811720H. doi:10.1073/pnas.171325998. PMID 11573006.
  10. ↑ Higdon. The Bioavailability of Different Forms of Vitamin C. The Linus Pauling Institute (май 2001). Дата обращения: 10 ноября 2010. Архивировано 13 марта 2015 года.
  11. ↑ https://www.researchgate.net/publication/225274699 {{citation}}: |title= пропущен или пуст (справка)
  12. ↑ US Patent 6,506,373 Архивная копия от 25 декабря 2020 на Wayback Machine (issued Jan. 14, 2003)
  13. ↑ U.S. Patent Application No. 10/685,073 Архивная копия от 25 декабря 2020 на Wayback Machine Publication No. 20100221203 (published Sept. 2, 2010)
  14. ↑ "Vitamin C antagonizes the cytotoxic effects of antineoplastic drugs". Cancer Research. 68 (19): 8031—8038. 2008. doi:10.1158/0008-5472.CAN-08-1490. PMID 18829561.
  15. ↑ Huang, J. (2001). "Dehydroascorbic acid, a blood–brain barrier transportable form of vitamin C, mediates potent cerebroprotection in experimental stroke". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 98 (20): 11720—11724. Bibcode:2001PNAS...9811720H. doi:10.1073/pnas.171325998. PMID 11573006.
  16. ↑ Jariwalla, R.J. & Harakeh S. (1997). Mechanisms underlying the action of vitamin C in viral and immunodeficiency disease. In L. Packer & J. Fuchs (Eds.), Vitamin C in health and disease (pp. 309—322). New York:Marcell Dekker, Inc.
  17. ↑ "Antiviral effects of ascorbic and dehydroascorbic acids in vitro". International Journal of Molecular Medicine. 22 (4): 541—545. 2008. doi:10.3892/ijmm_00000053. PMID 18813862.
  18. ↑ Ericsson, Sten et al. «Anti Infectant Topical Preparations.» U.S. Patent 3,065,139, filed Nov. 9, 1954 and issued Nov. 20, 1962. Дата обращения: 24 сентября 2022. Архивировано 4 марта 2016 года.
  19. ↑ 1 2 Fine, Daniel. «Gel composition for reduction of gingival inflammation and retardation of dental plaque.» U.S Patent 5,298,237, filed Jan.24, 1992 and issued March 29, 1994. Дата обращения: 24 сентября 2022. Архивировано 4 марта 2016 года.
  20. ↑ 1 2 "Topical treatment of recurrent mucocutaneous herpes with ascorbic acid-containing solution". Antiviral Res. 27 (3): 263—70. 1995. doi:10.1016/0166-3542(95)00010-j. PMID 8540748.
  21. ↑ "Clinical evaluation of Ascoxal: a new mucolytic agent". Anesthesia and Analgesia. 45 (5): 531—534. 1966. doi:10.1213/00000539-196645050-00003. PMID 5330913.

Дальнейшее чтение[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Дегидроаскорбиновая_кислота&oldid=134107040