Вторичные формы сахарного диабета (Fmkjncudy skjbd vg]gjukik ;ngQymg)
Втори́чные фо́рмы са́харного диабе́та (или симптоматический сахарный диабет) — разнородная группа заболеваний, к которой относится сахарный диабет, встречающийся на фоне другой клинической патологии, которая может и не сочетаться с сахарным диабетом[1]. Для большинства заболеваний из этой группы (кистозный фиброз поджелудочной железы, синдром Иценко — Кушинга, отравления некоторыми медикаментами или ядами, в том числе и гербицидами типа Vacor) этиологические факторы раскрыты. Кроме того, к этой группе заболеваний также относят и некоторые генетические (наследственные) синдромы, в том числе аномалии инсулиновых рецепторов. При вторичных формах сахарного диабета отсутствуют ассоциации с HLA-антигенами, данные за аутоиммунное поражение и антитела к островковой ткани поджелудочной железы[2].
Классификация
[править | править код]Согласно классификации сахарного диабета (ВОЗ, 1999)[3] и этиологической классификации сахарного диабета (Американская Диабетическая Ассоциация, 2004)[4], различают другие типы сахарного диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами:
A. Генетические дефекты функции бета-клеток:
- MODY;
- Митохондриальная мутация ДНК;
- Другие дефекты.
B. Генетические дефекты в действии инсулина:
- Резистентность к инсулину типа А;
- Лепречаунизм;
- Синдром Робсона — Менденхолла;
- Липоатрофический диабет;
- Другие дефекты.
C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
- Панкреатит;
- Травма, панкреатэктомия;
- Неоплазии;
- Кистозный фиброз;
- Гемохроматоз;
- Фиброкалькулёзная панкреатопатия;
- Другие инфильтративные и воспалительные заболевания.
D. Эндокринопатии:
- Акромегалия;
- Синдром Иценко — Кушинга;
- Глюкагонома;
- Феохромоцитома;
- Тиреотоксикоз;
- Соматостатинома;
- Альдостерома;
- Другие.
E. Сахарный диабет, индуцированный медикаментами или химикатами:
- Вакор;
- Пентамидин;
- Никотиновая кислота;
- Глюкокортикоиды;
- Тиреоидные гормоны;
- Диазоксид;
- Антагонисты альфа-адренорецепторов;
- Тиазиды;
- Дилантин;
- Альфа-интерферон;
- Нейролептики[5][6];
- Другие.
F. Вирусные и паразитарные инфекции, сопровождаемые постепенным разрушением островков Лангерса поджелудочной, а иногда замещением(в случае эхинококкоза), а также ответственные за неблагоприятное течение энцефалитов(гипоталламический диэнцефальный синдром, гипофизарный диабет при опухолевых и опухолеподобных заболеваний(аденома гипофиза) данной области):
1.Вирусные факторы.
- Врождённая краснуха;
- Цитомегаловирус;
- Вирус паротита, чаще других индуцирующий хронический панкреатит.
- Вирус Коксаки.
- Обсуждается роль вирусов гриппа А, Эйнштейна-Барр, вирусов гепатита B и C.
2. Паразитарные инфекции. В связи с состояниями сопровождаемыми нарушением моторных и ферментных функций желчного пузыря, печени и поджелудочной, а также погрешностей в диете, ими вызываемыми.
- Описторхоз.
- Клонокхороз.
- Парагонимус.
- Эхинококкоз.
- Лямблиоз.
- Кандидоз — в связи с гипергликемией кандидоз слизистых оболочек полости рта, и кандидоз стоп в связи с ангиопатией, является довольно частым спутником диабета
Возможно сочетание сахарного диабета и патогенетической инфекции, его вызвавшей, взаимо-усугубляющих неблагоприятное течение и риски гнойно-септических и гангреозно-некротических осложнений. G. Необычные формы иммуногенного сахарного диабета:
- «Stiff-man syndrome» — синдром мышечной скованности, аутоиммунное заболевание ЦНС;
- Аутоантитела к рецептору инсулина;
- Другие.
H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с сахарным диабетом:
- Синдром Дауна;
- Синдром Клайнфельтера;
- Синдром Тернера;
- Синдром Вольфрама;
- Атаксия Фридрейха;
- Хорея Гентингтона;
- Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля;
- Миотоническая дистрофия;
- Порфирия;
- Синдром Прадера — Вилли;
- Другие.
Генетические дефекты функции бета-клеток
[править | править код]Различные формы сахарного диабета могут быть ассоциированы с моногенетическими дефектами функции бета-клеток островков поджелудочной железы. Данная группа заболеваний зачастую характеризуется наличием невысокой гипергликемии в молодом возрасте (до 25 лет) и наследуются по аутосомно-доминантному типу[4].
Мутации митохондриального гена
[править | править код]Впервые точечная мутация митохондриального гена описана при синдроме MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактатацидоз и инсультоподобные эпизоды)[4].
Наиболее часто точечная мутация митохондриальной ДНК, ассоциированной с сахарным диабетом и глухотой (MIDD), происходит на тРНК гена лейцина. Тем не менее, сахарный диабет не всегда является составляющей частью синдрома[4].
Среди других этиологических факторов нарушения функции бета-клеток при сахарном диабете 2-го типа — нарушение генов, кодирующих субстрат-1 киназы инсулинового рецептора (IRS-1) и 2-й белок, связывающий жирные кислоты (FABP-2)[4].
Генетически обусловленные синдромы
[править | править код]Известен ряд генетических синдромов, связанных с развитием инсулинозависимого сахарного диабета или нарушением толерантности к глюкозе[2]:
- обусловленные старением клеток (синдром Вернера и Коккейна),
- обусловленные ожирением, развившимся в результате гиперинсулинизма и инсулинорезистентностью (синдром Прадера — Вилли),
- обусловленные первичным нарушением рецепторов инсулина или наличием антител к ним без нарушения процессов секреции инсулина.
Примечания
[править | править код]- ↑ Балаболкин М. И. Эндокринология. — 2-е изд., перераб. и доп.. — М.: "Универсум паблишинг", 1998. — С. 385—391. — 582 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-7736-0018-8.
- ↑ 1 2 Richard E. Behrman, Victor C. Vaughan. Педиатрия / Пер. с англ. Под ред. проф. И.М. Воронцова. — 2-е изд., перераб. и доп.. — М.: «Медицина», 1994. — Т. книга 6. — С. 280—322. — 576 с. — (руководство в 8 томах). — 21 000 экз. — ISBN 5-225-00589-6.
- ↑ Казаков А.В., Кравчун Н.А. и др. Словарь-справочник эндокринолога. — 1-е изд. — Харьков: «С.А.М.», 2009. — С. 322-323. — 382 с. — 5000 экз. — ISBN 978-966-8591-23-5.
- ↑ 1 2 3 4 5 Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 283-296. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Цыганков Б.Д., Агасарян Э.Г. Современные и классические антипсихотические препараты: сравнительный анализ эффективности и безопасности // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 8, № 6. Архивировано 8 декабря 2012 года.
- ↑ Melkersson K, Dahl M-L. Метаболические нарушения на фоне терапии атипичными антипсихотиками (реферат) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2006. — Т. 11, № 2. Архивировано 2 февраля 2013 года.