Диабетическая нейропатия (:ngQymncyvtgx uywjkhgmnx)
| Диабетическая нейропатия | |
|---|---|
 Камертон — инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности | |
| МКБ-10 | G63.2, E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4 |
| МКБ-9 | 250.6 |
| МКБ-9-КМ | 250.6[1] |
| MedlinePlus | 000693 |
| MeSH | D003929 |
 Медиафайлы на Викискладе | |
Диабети́ческая не́йропа́тия (др.-греч. νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum) — одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсо-моторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. По классификации В. М. Прихожана (1987), поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и соответственно делится на[2]:
- нарушение функции центральной нервной системы при острых коматозных состояниях;
- острые нарушения мозгового кровообращения;
- подострые нарушения деятельности головного мозга при почечной недостаточности (уремии);
- неврозоподобные (психопатоподобные) состояния;
- диабетическую энцефалопатию;
- диабетическую миелопатию.
Нарушение мозгового кровообращения
[править | править код]На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[3]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[2].
Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[4]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[5]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[6], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).
Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[2]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[7]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[8]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[2].
Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[9].
 | Этот раздел статьи ещё не написан. |
Хронические проявления диабетической центральной нейропатии
[править | править код] | Этот раздел статьи ещё не написан. |
Диабетическая периферическая нейропатия
[править | править код]Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия
[править | править код]Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.
| Этот раздел статьи ещё не написан. |
Диабетическая автономная нейропатия
[править | править код]Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[10]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[2]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[11].
Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[2]:
Аномалия зрачковой функции
[править | править код]Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[2].
Потовыделительная дисфункция
[править | править код]Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[2].
Желудочно-кишечная автономная нейропатия
[править | править код]
Диабетическая энтеропатия
[править | править код]Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).
Диабетическая кардиальная автономная нейропатия
[править | править код]Диабетическая кардиальная автономная нейропатия (КАН) - осложнение сахарного диабета вследствие поражения нервных волокон симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. В соответствии с решением подкомиссии по КАН Торонтской группы изучения диабетической нейропатии[12] и Американской диабетической ассоциации (ADA)[13], КАН определяется как нарушение вегетативной регуляции работы сердечно-сосудистой системы у пациентов с сахарным диабетом при исключении других причин.
Состояние повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно в 5 раз [14].
Риск развития состояния зависит от продолжительности течения сахарного диабета и адекватности контроля гликемии. Развитие КАН связывают с поражением тонких волокон периферических нервов, однако, точный патогенетический механизм состояния не изучен.
В ряде исследований указывается на важную роль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, повышение уровня триглицеридов, индекс массы тела и курение в развитии КАН[15].
КАН проявляется следующими симптомами: тахикардия, фиксированный сердечный ритм и другие нарушения ритма, эпизоды бессимптомной ишемии миокарда, в том числе, с развитием инфарктов, снижение переносимости физических нагрузок, колебания артериального давления и ортостатическая гипотензия (снижение давления при переходе в вертикальное положение), последняя может протекать как бессимптомно, так и с признаками недостаточности мозгового кровообращения: синкопальные и липотимические состояния, ощущение слабости и шум в ушах в положении стоя.
Состояние недостаточно изучено. Оно выявляется по косвенным признакам нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы по данным ЭКГ/суточного мониторинга ЭКГ по Холтеру, суточного мониторинга артериального давления, оценки сердечно-сосудистых рефлексов.
К настоящему времени не создано алгоритмов лечения данного состояния. Контроль вызванных нарушений достигается при помощи изменения образа жизни с увеличением продолжительности физической нагрузки, коррекции нарушения липидного обмена, поддержания нормального уровня глюкозы крови, назначаются препараты липоевой кислоты, витамины группы В, ацетил-L-карнитин. Архивная копия от 13 августа 2020 на Wayback Machine
| Этот раздел статьи ещё не написан. |
Синдром нераспознания гипогликемии
[править | править код] | Этот раздел статьи ещё не написан. |
Диабетическая нейропатическая кахексия
[править | править код]Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[2] (до 50—60% от исходной).
Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.
Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[16].
Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.
Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[2].
Профилактика
[править | править код]- Контроль сахара крови
- Регулярные физические нагрузки[17]
См. также
[править | править код]- Центральная нервная система
- Вегетативная нервная система
- Преходящее нарушение мозгового кровообращения
- Инсульт
- Сахарный диабет
- Нейропатия
Примечания
[править | править код]- ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 120—143.. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Abbott R. D., Donahue R. P., MacMahon S. W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program // J. A. M. A. — 1987. — Vol. 257. — P. 949—952.
- ↑ Olsson T., Viitanen M., Asplund K. et al. Prognosis after stroke in diabetic patients. A controlled prospective study // Diabetologia. — 1990. — Vol. 33. — P. 244—249.
- ↑ Lithner F.< Asplund K., Eriksson S. et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients // Diabete et Metabolisme. — 1988/ — T. 14. — P. 15—19.
- ↑ Alter M., Friday G., Sobel E., Lai S. M. The Lenigh Valley recurrent stroke study: description of design and methods // Neuroepidemiology. — 1993. — Vol. 12. — P. 241—248.
- ↑ Biller J., Love B. B. Diabetes and stroke // Med. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 77. — P. 95—110.
- ↑ Davalos A., Cendra E., Ternel J. et al. Sdeteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. — 1990. Vol. 40. — P. 1865—1869.
- ↑ Anderson D. K. G. Long-term glycemic control relates to mortality in NIDDM // Diabetologia. — 1994. — Vol. — 37, Suppl. 1. — P. 156.
- ↑ Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-р мед. наук. — М., 1991. — 47 с.
- ↑ Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10. — P. 820—824.
- ↑ Spallone V, Ziegler D, Freeman R, Bernardi L, Frontoni S, Pop-Busui R. Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetes: Clinical Impact, Assessment, Diagnosis, and Management (англ.). Diabetes/metabolism research and reviews (октябрь 2011). Дата обращения: 19 апреля 2020. Архивировано 20 августа 2020 года.
- ↑ Standards of Medical Care in Diabetes-2017: Summary of Revisions (англ.). Diabetes care (январь 2017). Дата обращения: 19 апреля 2020. Архивировано 15 июля 2020 года.
- ↑ Victoria A Serhiyenko, Alexandr A Serhiyenko. Cardiac autonomic neuropathy: Risk factors, diagnosis and treatment // World Journal of Diabetes. — 2018-01-15. — Т. 9, вып. 1. — С. 1–24. — ISSN 1948-9358. — doi:10.4239/wjd.v9.i1.1. Архивировано 14 января 2021 года.
- ↑ Rolim Lc, Sá Jr, Chacra Ar, Dib Sa. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy: Risk Factors, Clinical Impact and Early Diagnosis (англ.). Arquivos brasileiros de cardiologia (апрель 2008). Дата обращения: 19 апреля 2020.
- ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Dan Ziegler, Jay M. Sosenko, Rayaz A. Malik, Roy Freeman, Vera Bril. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association (англ.) // Diabetes Care. — 2017-01-01. — Vol. 40, iss. 1. — P. 136–154. — ISSN 1935-5548 0149-5992, 1935-5548. — doi:10.2337/dc16-2042. Архивировано 14 сентября 2019 года.
Ссылки
[править | править код]
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
