Диабетическая нейропатия (:ngQymncyvtgx uywjkhgmnx)

Перейти к навигации Перейти к поиску
Диабетическая нейропатия
Камертон — инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности
Камертон — инструмент для диагностики расстройств периферической чувствительности
МКБ-10 G63.2, E10.4, E11.4, E12.4, E13.4, E14.4
МКБ-9 250.6
МКБ-9-КМ 250.6[1]
MedlinePlus 000693
MeSH D003929
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Диабети́ческая не́йропа́тия (др.-греч. νεϋρον — «нерв» + др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») — расстройства нервной системы, связанные с поражением при диабете ма́лых кровеносных сосудов (vasa vasorum, vasa nervorum) — одно из наиболее частых осложнений, не только приводящее к снижению трудоспособности, но и нередко являющееся причиной развития тяжёлых инвалидизирующих поражений и гибели пациентов. Патологический процесс затрагивает все нервные волокна: чувствительные, двигательные и вегетативные. В зависимости от степени поражения определённых волокон наблюдаются различные варианты диабетической нейропатии: сенсорная (чувствительная), сенсо-моторная, вегетативная (автономная). Различают центральную и периферическую нейропатию. По классификации В. М. Прихожана (1987), поражение головного и спинного мозга рассматривается как центральная нейропатия и соответственно делится на[2]:

Нарушение мозгового кровообращения

[править | править код]

На фоне течения сахарного диабета увеличивается риск развития ишемического инсульта головного мозга. По результатам многолетнего эпидемиологического исследования было установлено, что частота новых случаев ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом достигает 62,3 на 1 000 человек, в то время как в основной популяции она составляет 32,7 на 1 000 человек в течение 12-летнего периода наблюдения[3]. Вместе с тем, частота случаев геморрагического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения не отличается от таковой в общей популяции. Установлено, что сахарный диабет является фактором риска развития нарушений мозгового кровообращения независимо от наличия других факторов риска (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия)[2].

Однако течение ишемического инсульта среди лиц с сахарным диабетом отличается значительно более тяжёлым характером, худшим прогнозом, более высокой летальностью и инвалидностью по сравнению с течением инсульта среди населения без сахарного диабета[4]. В исследовании, проведенном Lithner и соавторами в 1988 году, частота летальных исходов при развитии инсульта среди лиц с сахарным диабетом составила 28 %, среди лиц без диабета — 15 %[5]. К худшему течению и исходу выявленного на фоне сахарного диабета инсульта приводит высокая частота развития повторных нарушений мозгового кровообращения. В эпидемиологическом исследовании, проведенном в США[6], обнаружено, что риск развития повторного нарушения мозгового кровообращения после первого инсульта среди лиц с сахарным диабетом в 5,6 раз выше, чем уровень подобного риска у людей, перенесших инсульт, но не страдающих сахарным диабетом (Alter и соавт., 1993).

Спорным остаётся значение гипергликемии как прогностического фактора течения инсульта как среди лиц с сахарным диабетом, так и без него. Гипергликемия часто сочетается с острым инсультом: с одной стороны, может являться проявлением ранее не распознанного сахарного диабета, а с другой — обусловлена стрессовыми факторами, сопровождающими развитие инсульта[2]. Вместе с тем, частота сахарного диабета, выявленного при развитии инсульта (не диагностированного ранее), остаётся по-прежнему высокой и составляет, по данным разных исследований, от 6 до 42 %[7]. Davalos и соавторами в 1990 году установлена тесная корреляционная связь между тяжестью, исходом инсульта и уровнем глюкозы в крови в момент госпитализации пациентов[8]. Однако до сих пор не выяснен вопрос: является ли гипергликемия независимым фактором риска ухудшения течения нарушения мозгового кровообращения или она только отражает тяжесть развившегося инсульта, его объём и локализацию[2].

Эпидемиологическое обследование 411 лиц с сахарным диабетом 2-го типа, проводимое в течение 7 лет, установило, что уровень глюкозы в крови натощак коррелировал с показателем летальности пациентов от заболеваний сердечно-сосудистой системы и являлся зна́чимым независимым фактором риска развития макроангиопатии, включая нарушения мозгового кровообращения[9].

Хронические проявления диабетической центральной нейропатии

[править | править код]

Диабетическая периферическая нейропатия

[править | править код]

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

[править | править код]

Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия (обычно именуемая в литературе как диабетическая полинейропатия) является наиболее частым клиническим проявлением диабетического поражения нервной системы.

Диабетическая автономная нейропатия

[править | править код]

Частота случаев поражения автономной нервной системы при сахарном диабете колеблется от 13,8 до 71% (в среднем, наблюдается у 20—40% лиц с сахарным диабетом)[10]. Чаще наблюдается у лиц с ИЗСД и нередко ей сопутствует диабетическая полинейропатия[2]. Исследования доказывают — диабетическая автономная нейропатия является важным независимым прогностическим фактором смертности лиц с сахарным диабетом, отчётливо снижающим коэффициент выживаемости пациентов[11].

Любая система или о́рган, имеющие автономную иннервацию, могут поражаться при сахарном диабете, однако клиническое значение в настоящее время придаётся следующим проявлениям автономной нейропатии[2]:

Аномалия зрачковой функции

[править | править код]

Пациентов беспокоит замедленная адаптация зрения при переходе из хорошо в плохо освещённое пространство, ухудшение зрения в сумерках и в тёмное время суток — результат дисфункции симпатической нервной системы, вследствие которой происходит нарушение дилатации зрачка в условиях плохой освещённости. Кроме того, у лиц с сахарным диабетом отмечается снижение продукции родопсина, что усугубляет замедление процесса адаптации зрения[2].

Потовыделительная дисфункция

[править | править код]

Почти у половины лиц с сахарным диабетом наблюдается нарушение потовыделительной функции в результате поражения постганглионарных симпатических волокон[2].


Желудочно-кишечная автономная нейропатия

[править | править код]


Диабетическая энтеропатия
[править | править код]

Диабетическая энтеропатия (диабетическая диарея) — наиболее частое поражение кишечника — большинство пациентов беспокоят запоры (одна из причин: нарушение экстрамуральной иннервации толстой кишки). Однако, наиболее типичным проявлением желудочно-кишечной автономной нейропатии принято считать диабетическую диарею, яркая и характерная симптоматика которой наблюдается только у 1% пациентов (А. С. Ефимов и соавт., 1985).

Диабетическая кардиальная автономная нейропатия

[править | править код]

Диабетическая кардиальная автономная нейропатия (КАН) - осложнение сахарного диабета вследствие поражения нервных волокон симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. В соответствии с решением подкомиссии по КАН Торонтской группы изучения диабетической нейропатии[12] и Американской диабетической ассоциации (ADA)[13], КАН определяется как нарушение вегетативной регуляции работы сердечно-сосудистой системы у пациентов с сахарным диабетом при исключении других причин.

Состояние повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно в 5 раз [14].

Риск развития состояния зависит от продолжительности течения сахарного диабета и адекватности контроля гликемии. Развитие КАН связывают с поражением тонких волокон периферических нервов, однако, точный патогенетический механизм состояния не изучен.

В ряде исследований указывается на важную роль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония, повышение уровня триглицеридов, индекс массы тела и курение в развитии КАН[15].

КАН проявляется следующими симптомами: тахикардия, фиксированный сердечный ритм и другие нарушения ритма, эпизоды бессимптомной ишемии миокарда, в том числе, с развитием инфарктов, снижение переносимости физических нагрузок, колебания артериального давления и ортостатическая гипотензия (снижение давления при переходе в вертикальное положение), последняя может протекать как бессимптомно, так и с признаками недостаточности мозгового кровообращения: синкопальные и липотимические состояния, ощущение слабости и шум в ушах в положении стоя.

Состояние недостаточно изучено. Оно выявляется по косвенным признакам нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы по данным ЭКГ/суточного мониторинга ЭКГ по Холтеру, суточного мониторинга артериального давления, оценки сердечно-сосудистых рефлексов.

К настоящему времени не создано алгоритмов лечения данного состояния. Контроль вызванных нарушений достигается при помощи изменения образа жизни с увеличением продолжительности физической нагрузки, коррекции нарушения липидного обмена, поддержания нормального уровня глюкозы крови, назначаются препараты липоевой кислоты, витамины группы В, ацетил-L-карнитин. Архивная копия от 13 августа 2020 на Wayback Machine


Синдром нераспознания гипогликемии

[править | править код]

Диабетическая нейропатическая кахексия

[править | править код]

Одна из форм диабетической нейропатии. Синдром включает диабетическую дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию, автономную нейропатию и выраженую потерю массы тела[2] (до 50—60% от исходной).

Главным патогенетическим фактором (как и полинейропатии в целом) является наличие длительной гипергликемии. Чаще развивается у мужчин после 50 лет, длительно болеющих сахарным диабетом.

Для данного синдрома характерны сильные боли, особенно в ногах, симптом «беспокойных ног». Боли в ногах усиливаются ночью, сочетаются с парестезиями, ощущением скованности. Пациенты плохо спят, становятся депрессивными, теряют аппетит, прогрессивно утрачивают массу тела. Развиваются расстройства трофической иннервации, сопровождающиеся дегенеративными изменениями кожи, сухожилий. Больные мужчины страдают импотенцией[16].

Лечение проводится согласно правилам лечения диабетической нейропатии.

Прогноз, как правило, благоприятный — в течение 6—18 месяцев пациенты восстанавливают вес, проявления сенсомоторной нейропатии купируются[2].

Профилактика

[править | править код]
  • Контроль сахара крови
  • Регулярные физические нагрузки[17]

Примечания

[править | править код]
  1. Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 120—143.. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  3. Abbott R. D., Donahue R. P., MacMahon S. W. et al. Diabetes and the risk of stroke. The Honolulu Heart Program // J. A. M. A. — 1987. — Vol. 257. — P. 949—952.
  4. Olsson T., Viitanen M., Asplund K. et al. Prognosis after stroke in diabetic patients. A controlled prospective study // Diabetologia. — 1990. — Vol. 33. — P. 244—249.
  5. Lithner F.< Asplund K., Eriksson S. et al. Clinical characteristics in diabetic stroke patients // Diabete et Metabolisme. — 1988/ — T. 14. — P. 15—19.
  6. Alter M., Friday G., Sobel E., Lai S. M. The Lenigh Valley recurrent stroke study: description of design and methods // Neuroepidemiology. — 1993. — Vol. 12. — P. 241—248.
  7. Biller J., Love B. B. Diabetes and stroke // Med. Clin. North Amer. — 1993. — Vol. 77. — P. 95—110.
  8. Davalos A., Cendra E., Ternel J. et al. Sdeteriorating ischemic stroke: risk factors and prognosis // Neurology. — 1990. Vol. 40. — P. 1865—1869.
  9. Anderson D. K. G. Long-term glycemic control relates to mortality in NIDDM // Diabetologia. — 1994. — Vol. — 37, Suppl. 1. — P. 156.
  10. Мирза-Заде В. А. Автономная диабетическая нейропатия (патогенез, клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-р мед. наук. — М., 1991. — 47 с.
  11. Rathmann W., Ziegler D., Jahnke M. et al. Mortality in diabetic patients with cardiovascular autonomic neuropathy // Diabetic Medicine. — 1993. — Vol. 10. — P. 820—824.
  12. Spallone V, Ziegler D, Freeman R, Bernardi L, Frontoni S, Pop-Busui R. Cardiovascular Autonomic Neuropathy in Diabetes: Clinical Impact, Assessment, Diagnosis, and Management (англ.). Diabetes/metabolism research and reviews (октябрь 2011). Дата обращения: 19 апреля 2020. Архивировано 20 августа 2020 года.
  13. Standards of Medical Care in Diabetes-2017: Summary of Revisions (англ.). Diabetes care (январь 2017). Дата обращения: 19 апреля 2020. Архивировано 15 июля 2020 года.
  14. Victoria A Serhiyenko, Alexandr A Serhiyenko. Cardiac autonomic neuropathy: Risk factors, diagnosis and treatment // World Journal of Diabetes. — 2018-01-15. — Т. 9, вып. 1. — С. 1–24. — ISSN 1948-9358. — doi:10.4239/wjd.v9.i1.1. Архивировано 14 января 2021 года.
  15. Rolim Lc, Sá Jr, Chacra Ar, Dib Sa. Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy: Risk Factors, Clinical Impact and Early Diagnosis (англ.). Arquivos brasileiros de cardiologia (апрель 2008). Дата обращения: 19 апреля 2020.
  16. Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 163. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  17. Dan Ziegler, Jay M. Sosenko, Rayaz A. Malik, Roy Freeman, Vera Bril. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association (англ.) // Diabetes Care. — 2017-01-01. — Vol. 40, iss. 1. — P. 136–154. — ISSN 1935-5548 0149-5992, 1935-5548. — doi:10.2337/dc16-2042. Архивировано 14 сентября 2019 года.