Термогенез (Myjbkiyuy[)

Перейти к навигации Перейти к поиску

Термогенез — это процесс производства тепла в организмах. Он встречается у всех теплокровных животных и некоторых видов термогенных растений, например, у восточной скунсовой капусты, лилии Вуду (Sauromatum venosum), гигантских водяных лилий рода Victoria. Сосновая карликовая омела обыкновенная (Arceuthobium americanum) рассеивает семена взрывным образом посредством термогенеза[1].

Типы[править | править код]

В зависимости от того, инициируются ли термогенные процессы движением или преднамеренным движением мышц, их можно классифицировать следующим образом:

  • Сократительный термогенез, связанный с физическими нагрузками (EAT)
  • Несократительный термогенез, не связанный с физической нагрузками (NEAT): энергия, расходуемая на все, что не связано со сном, едой или спортивными упражнениями[2].
  • Термогенез, индуцированный диетой (DIT)

Сократительный термогенез[править | править код]

Один из способов поднять температуру — дрожь. Дрожь производит тепло, потому что преобразование химической энергии АТФ в кинетическую энергию путем частого сокращения мышц приводит к тому, что почти вся затраченная энергия рассеивается в виде тепла. Дрожь используется для повышения температуры тела впадающих в спячку млекопитающих (например, некоторых летучих мышей и сусликов), при выходе этих животных из спячки.

Каскад активации термогенина в клетках бурой жировой ткани

Несократительный термогенез[править | править код]

Несократительный термогенез происходит в бурой жировой ткани[3], которая присутствует почти у всех плацентарных животных (свиньи — единственное известное в настоящее время исключение)[4][5]. Бурая жировая ткань имеет уникальный разобщающий белок — термогенин (также известный как разобщающий белок-1). Термогенины уменьшают градиент протонов митохондрии, образующийся при окислительном фосфорилировании. Они делают это, увеличивая проницаемость внутренней мембраны митохондрий, позволяя протонам, которые были закачаны в межмембранное пространство, возвращаться в матрицу митохондрий.

Термогенины активируется в клетках бурого жира жирными кислотами и ингибируется нуклеотидами[6]. Жирные кислоты высвобождаются следующим сигнальным каскадом (см. иллюстрацию): При активации симпатической нервной системы высвобождаются норадреналин на бета-3 адренергический рецептор, находящийся на плазматической мембране клетки. Это активирует аденилатциклазу, которая катализирует превращение АТФ в циклицескую-АМФ (цАМФ). цАМФ активирует протеинкиназу А, в результате чего её активные C-субъединицы освобождаются от регуляторных R-субъединиц. Активная протеинкиназа А, в свою очередь, фосфорилирует гормон-чувствительную липазу, тем самым активируя её. Липаза превращает триацилглицеролы в свободные жирные кислоты, которые активируют термогенин, подавляя ингибирование, вызванное пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ), что вызывает приток протонов в матрикс митохондрии в обход АТФ-синтазы. Этот процесс разъединяет окислительное фосфорилирование; энергия протонной движущей силы рассеивается в виде тепла, а не производит макроэрг АТФ из АДФ.

Термогенез также может быть вызван утечкой из натрий-калиевого насоса и насоса Ca2+[7]. Термогенезу способствуют бесполезные циклы, такие как одновременное возникновение липогенеза и липолиза[8] или гликолиза и глюконеогенеза. В более широком контексте на бесполезные циклы могут влиять циклы активности/отдыха, такие как цикл Летнего времени (цикл Summermatter)[9].

Во время прекращения термогенеза термогенин инактивируется, а остаточные жирные кислоты удаляются путем окисления, позволяя клетке вернуться к своему нормальному энергосберегающему состоянию.

Ацетилхолин стимулирует мышцы, повышая скорость метаболизма[10].

При низкой потребности в термогенезе, свободные жирные кислоты по большей части используются для производства энергии посредством липолиза.

Полный список генов человека и мыши, регулирующих индуцированный холодом термогенез (CIT) у живых животных (in vivo) или образцов тканей (ex vivo), был собран[11] и доступен в CITGeneDB[12].

Регуляция[править | править код]

Несократительный термогенез регулируется главным образом гормонами щитовидной железы и симпатической нервной системой. Некоторые гормоны, такие как норэпинефрин и лептин, могут стимулировать термогенез, активируя симпатическую нервную систему. Повышение уровня инсулина после еды может быть причиной термогенеза, вызванного диетой (термический эффект пищи). Прогестерон также повышает температуру тела.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Rolena A.J. deBruyn, Mark Paetkau, Kelly A. Ross, David V. Godfrey & Cynthia Ross Friedman (2015). «Thermogenesis-triggered seed dispersal in dwarf mistletoe» Архивная копия от 14 февраля 2015 на Wayback Machine.
  2. ↑ Levine, JA (December 2002). "Non-exercise activity thermogenesis (NEAT)". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 16 (4): 679—702. doi:10.1053/beem.2002.0227. PMID 12468415.
  3. ↑ Stuart Ira Fox. Human Physiology. Twelfth Edition. McGraw Hill. 2011. p. 667.
  4. ↑ Hou, Lianjie (April 2017). "Pig Has No Brown Adipose Tissue". The FASEB Journal. 31 (S1). doi:10.1096/fasebj.31.1_supplement.lb695.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  5. ↑ Hayward, John S. (1992). "Evolution of brown fat: its absence in marsupials and monotremes". Canadian Journal of Zoology. 70 (1): 171—179. doi:10.1139/z92-025.
  6. ↑ Andriy Fedorenko, Polina V. Lishko, Yuriy Kirichok. Mechanism of Fatty-Acid-Dependent UCP1 Uncoupling in Brown Fat Mitochondria (англ.) // Cell. — 2012-10. — Vol. 151, iss. 2. — P. 400–413. — doi:10.1016/j.cell.2012.09.010. Архивировано 22 июля 2021 года.
  7. ↑ Morrissette, Jeffery M. (2003). "Characterization of ryanodine receptor and Ca2+-ATPase isoforms in the thermogenic heater organ of blue marlin (Makaira nigricans)". Journal of Experimental Biology. 206 (5): 805—812. doi:10.1242/jeb.00158. ISSN 0022-0949. PMID 12547935.
  8. ↑ G, Solinas (2004-11-19). "The Direct Effect of Leptin on Skeletal Muscle Thermogenesis Is Mediated by Substrate Cycling Between De Novo Lipogenesis and Lipid Oxidation" (PDF). FEBS Letters (англ.). 577 (3): 539—44. doi:10.1016/j.febslet.2004.10.066. PMID 15556643. Архивировано (PDF) 23 августа 2021. Дата обращения: 23 августа 2021.
  9. ↑ Summermatter, S. (November 2012). "PGC-1α and exercise in the control of body weight". International Journal of Obesity. 36 (11): 1428—1435. doi:10.1038/ijo.2012.12. ISSN 1476-5497. PMID 22290535.
  10. ↑ "Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat". Nature Reviews Immunology. 15 (6): 335—349. 2015. doi:10.1038/nri3843. PMID 25976513.
  11. ↑ Li, Jin (2018). "CITGeneDB: a comprehensive database of human and mouse genes enhancing or suppressing cold-induced thermogenesis validated by perturbation experiments in mice". Database. 2018. doi:10.1093/database/bay012. PMID 29688375.
  12. ↑ CITGeneDB. Дата обращения: 23 августа 2021. Архивировано 29 октября 2020 года.

Ссылки[править | править код]

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Термогенез&oldid=134909869