Полиорганная недостаточность (Hklnkjiguugx uy;kvmgmkcukvm,)

Полиорганная недостаточность
МКБ-11	MH16
МКБ-10	R65.3
МКБ-9	995.92
МКБ-9-КМ	995.92
eMedicine	med/3372
MeSH	D009102

Полиорганная недостаточность (англ. multiple organ dysfunction syndrome, синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм, а также тяжёлой формы острой лучевой болезни. Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты. Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А. Baue (1975), B. Eisman (1977) и D. Fry (1980—1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Патогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии, сепсиса, инфекционно-токсического и геморрагического шока, комы, вызванной диабетом, менингоэнцефалитом, отравлениями.

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары (гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

• Цитокины
  • Интерлейкин 1
  • Интерлейкин 2
  • Интерлейкин 6
  • Фактор активации тромбоцитов
  • Тромбоксаны
  • Фактор некроза опухоли
• Эйкозаноиды
  • Простагландины (Е1, Е2)
  • Лейкотриены

• Медиаторные амины
  • Гистамин / серотонин
  • Октопамин
• Опиоиды / нейротрансмиттеры
  • Энкефалины
  • бета-эндорфины
• Гормональные амины / пептиды
  • Тироксин
  • Инсулин
  • Глюкагон

• Комплемент
• Кинины
• Фибронектин
• Факторы роста
• Энзимы
  • Протеазы
  • Лизосомальные ферменты
• Окись азота (NO)
• Продукты ПОЛ
  • Супероксидные радикалы
  • Гидроксирадикалы
  • Перекиси

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации (гипофиз, гипоталамус, кора надпочечников).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз.

Клиническая картина

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

• Температура тела более 38 или менее 36 градусов
• Частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту
• Частота дыхательных движений более 20 в минуту или артериальная гипокапния менее 32 мм рт. ст.
• Лейкоцитоз более 12000 мм или лейкопения менее 4000 мм, либо более 10% незрелых форм нейтрофилов

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма — дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система	Баллы
	0	1	2
Дыхательная	Нет ИВЛ	ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO2 ≤ 0,4	ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO2 > 0,4
Сердечно-сосудистая	Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах	Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин	Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин
Мочевыдели- тельная	Креатинин сыворотки < 2 мг% (177 мкмоль/л)	Креатинин сыворотки ≥ 2 мг% (177 мкмоль/л)	Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе
Печень	АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%	АсАТ ≥  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин ≥ 2 мг% и < 6 мг%	АсАТ ≥ 50 МЕ/л и/или общий билирубин ≥ 6 мг%
Гематологическая	Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов	Тромбоциты ≤ 50000 в мкл и/или лейкоциты ≥ 30000 и < 60000 в мкл	Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или ≥ 60000 в мкл
ЖКТ	Нормальное функционирование	Акалькулезный холецистит или стрессовая язва	Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря
ЦНС	Нормальное функционирование	Слегка сниженная ответная реакция	Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

Лечение

1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия, лёгочная гипоксия, высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракорпоральных методов.

Источники

• И. Н. Лейдерман. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (рус.) // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3.
• А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности у больных хирургического профиля (рус.) // Мой Врачебный Журнал. Архивировано 8 сентября 2017 года.
• Оценка полиорганной недостаточности у хирургического больного