Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней (Uykmlk'udy vkvmkxunx f tlnunty zu;ktjnuud] Qkly[uyw)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0f/%D0%93%D0%B0%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%8C_%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F.jpg/220px-%D0%93%D0%B0%D0%B7%D0%B5%D0%BB%D1%8C_%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F.jpg)
Неотло́жные (или урге́нтные) состоя́ния — группа заболеваний, требующих срочного врачебного вмешательства (нередко — реанимационного пособия), неоказание которого ведёт к серьёзным осложнениям и угрожает жизни данного пациента.
Клиника — лечебное учреждение, в котором наряду со стационарным лечением больных, ведётся учебная и научная работа. Клиническая картина — комплекс клинических симптомов и жалоб больного, характерных для определённого заболевания и позволяющих заподозрить предварительный или установить окончательный диагноз.
Э́ндокриноло́гия (от греч. ἔνδον — внутрь, κρίνω — выделяю и λόγος — слово, наука) — одна из наиболее молодых и бурно развивающихся отраслей медицины[1], наука, изучающая строение, функцию желез внутренней секреции (эндокринных желез) и вырабатываемые ими биологически активные вещества (гормоны), пути их образования и действия на органы-мишени организма животных и человека, а также лечение заболеваний, связанных с нарушением функции эндокринных желез или нарушением механизма действия гормонов. Проблемы эндокринологии в той или иной степени затрагивают практически все области медицины и тесно связаны с кардиологией, онкологией, офтальмологией, гастроэнтерологией, гинекологией[1].
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/78/AmbulanzTallin.jpg/500px-AmbulanzTallin.jpg)
Гипоталамо-гипофизарная кома
[править | править код]Гипотала́мо-гипофиза́рная ко́ма — может развиваться на фоне поражения гипоталамо-гипофизарной области опухолевым или инфекционным процессом (сифилис, туберкулёз, грипп, тифы и так далее), травме черепа с последующим кровоизлиянием в аденогипофиз, чрезмерной дозой рентгенотерапии на область гипофиза, после гипофизэктомии. Развитие комы может произойти на фоне инфаркта гипофиза вследствие длительного спазма его артерий, в результате массивных кровотечений во время и после родов, аборта, желудочного или другого массивного кровотечения. Встречается крайне редко[2].
Тиреотоксический криз
[править | править код]Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба[3]. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови[4]. Развивается у пациентов с тяжёлой формой заболевания в 0,5—19% случаев[2].
Гипотиреоидная кома
[править | править код]Гипотирео́идная (микседемато́зная) ко́ма (лат. coma hypothyreoideum, лат. coma myxoedematosum) — терминальная стадия нелеченного или неадекватно леченного гипотиреоза. Летальность достигает 80%. Провоцируют развитие комы переохлаждение, барбитураты, нейролептики, интеркуррентные заболевания.
Гиперпаратиреоидный криз
[править | править код]Ги́перкальциеми́ческий криз (ги́перпаратирео́идный криз, острый ги́перпаратирео́з) — тяжёлое состояние остро развивающееся у пациентов на фоне быстрого и резкого повышения уровня кальция в крови[5]. Чаще всего криз возникает на поздних стадиях течения различных форм гиперпаратиреоза. В качестве казуистики описан случай, когда гиперкальциемический криз был первым клиническим проявлением аденокарциномы паращитовидной железы[5].
Гипокальциемический криз
[править | править код]Ги́покальциеми́ческий криз (острый гипопаратиреоз, паратиреоидная тетания) — остро развивающееся патологическое состояние в результате снижения выработки паратгормона на фоне недостаточности паращитовидных желез, приводящей к резкому снижению кальция в плазме крови[6].
Диабетическая кома
[править | править код]Диабети́ческая ко́ма — неотложное состояние, связанное с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Различают:
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/f4/Infuuszakjes.jpg/200px-Infuuszakjes.jpg)
Кетоацидоз
[править | править код]Диабети́ческий кетоацидо́з (кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.
Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, а смертность достигает 6…10%, а у детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти[7].
Лактатацидоз
[править | править код]Лакта́тацидо́з (лакта́тацидоти́ческая ко́ма, молочноки́слая ко́ма) — редкое крайне тяжёлое состояние, летальность при котором от 50 до 90%[8] — неспецифический синдром, развивающийся в ряде тяжёлых патологических состояний (в том числе, сахарный диабет), когда создаются предпосылки для повышенного образования и накопления в крови и периферических тканях молочной кислоты[9].
Особый тип лактатацидоза описан у пациентов с опухолями (бурная продукция лактата в процессе метаболизма), а также при нарушении системного метаболизма у пациентов с угнетением костного мозга на фоне химиотерапии[8].
Гиперосомолярная кома
[править | править код]Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая, неацидоти́ческая) — особый вид диабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма при сахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 55,0 ммоль/л и выше[10]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии. Гиперосмолярная кома составляет 5—10% всех гипергликемических ком. Летальность достигает 30—50%[11]. Чаще развивается у пациентов старше 50-ти лет на фоне ИНСД, компенсированного приёмом небольших доз сульфаниламидных сахароснижающих препаратов или диетой. У пациентов до 40-летнего возраста встречается редко, хотя единичные случаи этого вида диабетической комы описаны у юношей и даже детей[10]. Согласно статистическим данным, практически у половины лиц, у которых развилась гиперосмолярная кома, сахарный диабет до этого не выявлялся[11], а у 50% пациентов после выхода из комы не возникает необходимость в постоянном введении инсулина.
Гипогликемическая кома
[править | править код]Гипогликеми́ческая ко́ма — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом[12] (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи), остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.
Аллергические реакции на введение инсулина
[править | править код]Аллергические реакции на введение инсулина развиваются обычно на 7—14-е сутки от начала инсулинотерапии и носят местный или генерализованный характер[13]. Через несколько минут или часов после инъекции могут наблюдаться местные аллергические реакции (краснота, зуд, отёк, уплотнение, ощущение жара), опосредованные иммуноглобулинами класса G. Обычно такие реакции возникают в первые несколько недель после начала инсулинотерапии и проходят без лечения[14]. В редких случаях возможны системные (генерализованные) аллергические реакции (реакции немедленного типа): крапивница или ангионевротический отёк. Ещё реже наблюдается анафилаксия. Системные реакции опосредуются иммуноглобулинами класса E и могут появиться после длительного перерыва в инсулинотерапии. Иногда приходится прибегать к десенсибилизирующей терапии[14].
Гипоадреналовый криз
[править | править код]Аддисони́ческий криз (гипоадрена́ловый криз, о́страя надпо́чечниковая недоста́точность или гипокортици́зм, англ. Addisonian crisis) — тяжёлое состояние, проявляющееся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания. Развивается при внезапном снижении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников[15]. Иногда сопровождается умеренной или тяжёлой гиперкальциемией[16].
Гипоадреналовый криз могут спровоцировать: тяжёлые инфекции, травма или хирургическое вмешательство у пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью[16]. Чаще развивается у пациентов с первичным или третичным гипокортицизмом, а также может быть первым признаком латентно протекающих недиагностированных болезни Аддисона и синдрома Шмидта[15]. Гипоадреналовый криз может быть вызван двусторонним кровоизлиянием в надпочечники, например при передозировке гепарина[16].
Гиперальдостеронизм
[править | править код]Ги́перальдостерони́зм — состояние, при котором кора надпочечников секретирует больше альдостерона, чем требуется в норме для поддержания натриево-калиевого равновесия. Такое нарушение бывает первичным, когда гиперсекреция обусловлена само́й корой надпочечников (продуцирующая альдостерон аденома, описанная Джером Конном в 1955 году) и вторичным, вызванным нарушениями в других тканях (например, почечной гиперсекрецией ренина, гипонатриемией, гиперкалиемией, гиперсекрецией АКТГ и другими). Избыток альдостерона, действуя на дистальные отделы нефрона, усиливает удержание натрия и выведение ионов калия, магния и водорода. В результате развивается гипернатриемия, гипокалиемия, дефицит магния и алкалоз. С этими нарушениями связан целый ряд клинических симптомов, обычно более выраженных при первичном гиперальдостеронизме. Гипернатриемия вызывает, в частности, гипертонию, гиперволемию и отёки. Гипокалиемия ведёт к мышечной слабости, запорам, изменениям ЭКГ и утрате почками способности концентрировать мочу, а гипомагниемия и алкалоз — к тетании.
Синдро́м Ко́нна (альдостерома, перви́чный ги́перальдостерони́зм, Conns Syndrome) — собирательное понятие первичный гиперальдостеронизм объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых чрезмерная продукция альдостерона корой надпочечников[17]. Заболевание, связано с опухолью или гиперплазией клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Наряду со стойким повышением артериального давления при этом синдроме наблюдается уменьшение содержания в плазме калия (гипокалиемия), плазменной активности ренина, увеличение содержания натрия в плазме, повышение натрий-калиевого коэффициента.
Феохромоцитома
[править | править код]Фе́охро́моцито́ма — гормонально активная опухоль хромаффинных клеток симпато-адреналовой системы надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, секретирующая большое количество катехоламинов. Заболевание относится к опухолям (доброкачественным или злокачественным) АПУД-системы и довольно часто является одной из составляющих синдрома множественной эндокринной неоплазии (как правило, в этом случае феохромоцитома бывает двусторонней)[18].
См. также
[править | править код]Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 8. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
- ↑ 1 2 Потёмкин В. В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1984. — С. 10—26. — 160 с. — («Библиотека практического врача»). — 100 000 экз.
- ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 139—140. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
- ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 569, 917-918. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 72-74. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 106-109. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — 1-е изд. — М.: Практика, 1999. — С. 803-819. — 1128 с. — («Зарубежные практические руководства по медицине»). — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 277—280. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 74-76. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 Ефимов А. С., Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 273—277. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ 1 2 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 76-78. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 280—285. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
- ↑ Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 167—172. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
- ↑ 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 787—788. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ 1 2 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 6-8. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
- ↑ 1 2 3 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 185, 190, 274, 433—434. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
- ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 354—364. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
- ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 347—354. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.