Механизм ингибирования насилия (By]gun[b nuinQnjkfgunx ugvnlnx)

Перейти к навигации Перейти к поиску

Механи́зм ингиби́рования наси́лия (англ. Violence Inhibition Mechanism, VIM), также ингибитор насилия, сдерживатели агрессии или сдерживатели убийств — эволюционно выработанный механизм, который ингибирует (сдерживает) внутривидовую агрессию, предотвращая причинение вреда и убийство между представителями одного вида. Во внутривидовых стычках он зачастую выражается ритуализацией сражений[1][2][3].

В случае человека, механизм ингибирования насилия — когнитивный механизм, который активируется при наблюдении невербальных сигналов страдания (таких, как грустное выражение лица или плач) со стороны других людей и вызывает реакцию отторжения; это в результате предрасполагает человека к прекращению насильственного поведения. Как утверждает модель VIM, ингибитор насилия играет важную роль в развитии эмпатии, а возникновение психопатии является результатом нарушения его работы. Предпосылкой для разработки данной модели стали этологические наблюдения, демонстрирующие ингибирование внутривидовой агрессии у многих видов животных[4][5].

Ингибирование внутривидовой агрессии у животных

[править | править код]

Как утверждают исследователи поведения животных, большая часть внутривидовой агрессии является нелетальной, а летальное насилие скорее является исключением, нежели правилом[6]. Проведя множество наблюдений за поведением животных, этолог Конрад Лоренц пришёл к следующему выводу — видам с сильной врождённой вооружённостью, как правило, присущ и сильно выраженный врождённый механизм, ингибирующий внутривидовую агрессию[1][2]. Наиболее развит он у тех видов, представители которых способны с лёгкостью убить другую особь приблизительно своего размера. Как писал сам Лоренц, ворон может выбить другому ворону глаз одним ударом клюва, а волк может одним-единственным укусом вспороть другому волку яремную вену, и если бы этого не предотвращали надёжные врождённые ограничения, то давно не стало бы ни воронов, ни волков[2].

Антилопы орикс сражаются по чётко определённому ритуалу, исключающему причинение физического вреда острыми рогами

Этолог Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт в подтверждение данной теории перечисляет множество наблюдений среди разнообразных видов: рыб, крабов, ящериц, рогатых и копытных млекопитающих, и многих других[3]. Например, антилопы орикс никогда не пытаются заколоть своего сородича с помощью собственных рогов. Если же стычка и произойдёт, то она будет проведена по чётко определённому ритуалу. При этом они используют рога подобным образом для защиты от львов[7]. Жирафы во внутривидовых стычках используют свои маленькие рога, тогда как при защите от хищников они используют более опасные копыта[8]. В территориальных стычках ядовитые змеи преувеличивают себя, вытягиваясь, кто выше встанет, раскачиваются, толкают друг друга, но никогда не только не кусают, но даже не демонстрируют оружие[9][10]. Недостаточно изученным является вопрос насильственного поведения львов. Впрочем, и им присуще ингибирование агрессии, однако лишь по отношению к представителям собственного прайда[11].

Подобный механизм можно наблюдать даже у медуз, в том числе крайне смертоносных кубомедуз. У них есть химический блокатор, не позволяющий их щупальцам выпускать яд при столкновении с сородичем[12].

В противовес можно привести пример голубей, зайцев и даже шимпанзе, которые не в состоянии убить себе подобного одним-единственным ударом или укусом. Внутривидовая агрессия в меньшей степени угрожает выживанию таких видов, что ослабляет эволюционное давление на усиление сдерживателей агрессии у их представителей. Лоренц демонстрирует пример с двумя горлицами, самкой и самцом, которых он однажды решил скрестить. Хоть горлицы и конфликтовали между собой, учёный не придал этому значения, ведь на первый взгляд горлица неспособна нанести своему сородичу серьёзных увечий. Но когда Лоренц оставил их наедине в одной клетке, то по возвращении он обнаружил, что самка жестоко расправилась с самцом выщипав ему перья и растерзав его до серьёзных кровоточащих ран. Без вмешательства она бы наверняка убила его. Это произошло из-за слабого ингибирования внутривидовой агрессии у горлиц и невозможности совершить побег от насилия из закрытой клетки[2].

Собственно, кроме сильной врождённой вооружённости, эволюционное давление на усиление ингибитора насилия оказывает и отсутствие возможности совершить побег от насилия[2][3]. Так, ингибирование внутривидовой агрессии слабо выражено у тех же горлиц и у зайцев — в естественных условиях проигрывающая во внутривидовой стычке особь может легко спастись бегством[1][2]. Также можно привести пример хомяков, которые обычно разбегаются лишь обменявшись несколькими укусами[3].

Также компьютерные симуляции эволюционных процессов показали, что ни воинственная стратегия (ястреб), состоящая в совершении нападений, ни робкая стратегия (голубь), состоящая в отступлении при нападениях, не являются настолько эволюционно стабильными стратегиями, как стратегия «отпорщиков» (retaliator strategy), которые ведут себя неагрессивно, но в случае нападения всё же будут оказывать отпор. Робкие индивиды не могут конкурировать с агрессивными индивидами, но при этом агрессивные индивиды рискуют получением травм в сражениях. Поэтому смешанная стратегия отпорщиков является наиболее оптимальной[13].

Ингибирование насилия у человека

[править | править код]

Человек обладает слабой естественной вооружённостью. Однако в ходе научно-технического прогресса он стал самым вооружённым видом на планете. Ввиду этого Лоренц выражал некоторые опасения:

Придёт день, когда два враждующих лагеря окажутся лицом к лицу, перед опасностью взаимного уничтожения. Может наступить день, когда всё человечество разобьётся на два таких лагеря. Как мы поведём себя в этом случае — подобно горлицам или подобно волкам? Судьба человечества будет зависеть от того, как люди ответят на этот вопрос. Мы должны быть бдительны!

— Конрад Лоренц[1]

Иренеус Эйбл-Эйбесфельдт утверждает, что человеку всё же присуще ингибирование внутривидовой агрессии. Проводя кросскультурные сравнения, он обнаружил множество универсальных поведенческих паттернов. Такие жесты, как плач, поклон, надувание губ, дружеская улыбка и многие другие ингибируют агрессию и предрасполагают к оказанию поддержки. На врождённость этих паттернов указывает то, что их можно наблюдать даже у маленьких детей. Также он утверждает, что ингибитор насилия особенно сильно проявляется в отношении детей и со стороны взрослых, чем пользуются представители многих культур. Восточноафриканские масаи при совершении контакта с чужаками толкают вперёд своих детей с распростёртыми руками. При приближении европейцев к австралийским аборигенам им навстречу выходят один или два мужчины с ребёнком впереди них. Они держат его руками за плечи, рассчитывая на то, что никто не станет нападать на ребёнка. Кроме того, в разных культурах наблюдается ритуализация сражений[14].

Исследование археологических раскопок, рассматривающее 600 человеческих популяций, показывает, что за всю историю человека разумного уровень летального насилия составил лишь 2 %, и это включая случаи войн и геноцидов[15]. В некоторых исследованиях также говорится, что теории об универсальности войны в человеческой истории не хватает эмпирической поддержки, а данные о высоком уровне доисторического насилия (например те, которые были продемонстрированы в труде «Война до цивилизации: миф о мирном дикаре») могут быть необоснованно завышены[16][17]. Рассматривая все археологические данные по Европе и Ближнему Востоку, а не только отдельные случаи насилия, можно прийти к выводу, что популярная идея о гибели 15 % доисторического населения от войны является не просто ложной, а и вовсе абсурдной. И нет никаких оснований тому, что война — это выражение врождённых человеческих склонностей или селективной силы, движущей психологической эволюцией человека[18]. Также хотя уровень убийств сильно различается от одного общества к другому, а также меняется со временем в одном и том же обществе, подавляющее большинство людей никогда никого не убивают и не пытаются убить[13].

Это же подтверждают и множественные военные свидетельства[19][20]. Исследования армейских психиатров показали, что самой главной причиной боевой психической травмы на европейском театре Второй мировой войны был страх перед убийством других людей, а не, как многие бы подумали, страх быть убитым (или раненым), который оказался на втором месте. Также 75 % солдат вовсе не открывали огонь в сторону противника[21]. Многие социологические исследования указывают на то, что среднестатистический солдат испытывает отвращение к убийству[22][23][24]. После битвы при Геттисберге было обнаружено более 27 тысяч брошенных винтовок, 90 % из которых были заряжены; для того, чтобы зарядить винтовку того типа, требовалось в 19 раз больше времени, чем для того, чтобы совершить выстрел, и если предположить, что большинство солдат стреляло, то среди брошенных винтовок лишь 5 % должно было быть заряженными. Объяснить это можно тем, что большинство солдат с обеих сторон заряжали винтовки, возможно даже изображали выстрел, если кто-то неподалёку его действительно совершал, но на самом деле никак не могли выстрелить сами. А многие из тех, кто всё же стреляли, вполне вероятно не целились во врага[25].

Американский публицист и бывший подполковник Дейв Гроссман утверждает, что сильное отвращение к убийству присуще 98 % солдат[19]. Это сходится с предположением, что лишь приблизительно 2 % населения составляют социопаты со слабым эмоциональным восприятием[26][27][28]. Также это сходится с тем фактом, что после 60 дней продолжающихся сражений 98 % выживших солдат получают психологические травмы, и только 2 % «агрессивных психопатов» проблемы такого рода не касаются, поскольку они не испытывают никакого отвращения к убийству[29].

Большинству людей присуще сильное внутреннее отвращение к убийству своего сородича. Сопротивление настолько сильно, что во многих обстоятельствах солдаты на поле боя погибнут прежде, чем смогут его преодолеть.

— Дейв Гроссман[19]

Вопросу того, какой процент мужского населения способен совершить убийство без сожалений и раскаяния, разные исследователи дают оценку от 1 % до 5 %[19][23][30]. Также есть оценка, исходя из которой около 5 % мужчин во всей человеческой популяции получают садистское удовольствие от совершения актов насилия и причинения вреда любого рода[31].

Возникновение межгрупповых конфликтов и войн Эйбл-Эйбесфельдт объясняет культурной эволюцией и явлением псевдовидообразования. С помощью инструментов культуры представители других групп людей дегуманизируются, установление дружеских контактов с ними воспрещается, тем самым они перестают восприниматься как часть собственного вида. Происходит накладывание культурных паттернов на врождённые биологические[32].

Исходя из военных свидетельств, убийства совершаются подавляющим меньшинством солдат, тогда как большинство лишь играет роль массовки, призванной навести шум и дезориентировать врага. Один голландский офицер в 1937 году сказал: «В каждом бою лишь немногие выполняют свою работу, остальные же присутствуют для антуража; впрочем, этот антураж необходим»[33]. Кроме этого, есть объяснение, исходя из которого ингибитор насилия можно преодолеть через дистанцирование и перекладывание ответственности, что особенно касается войн современности. Например, в сравнении с пехотинцами, сопротивление к убийству не наблюдалось среди артиллеристов, членов экипажей бомбардировщиков и военно-морского персонала; это также справедливо и в случае пулемётчиков[25]. Также в современных контрактных армиях, например в Вооружённых силах США, тренировки нацелены на подавление внутреннего сопротивления к убийству, превращение его из осознанного действия в условный рефлекс[19].

Модель механизма ингибирования насилия

[править | править код]

Механизм ингибирования насилия (VIM) — когнитивный механизм, к непосредственной активации которого у человека приводят невербальные сигналы страдания со стороны других людей, такие как грустное выражение лица или плач. Это вызывает отторжение, и чем сильнее сигнал страдания, тем сильнее и соответствующая реакция: небольшая грусть на лице вызовет лишь частичное отторжение, а вот крики и рыдание окажут значительный эффект на агрессора и тот может даже полностью прекратить агрессивные действия по отношению к жертве. Также VIM является когнитивной предпосылкой для развития трёх аспектов морали: моральных эмоций (т. е. симпатии, вины, раскаяния и эмпатии), ингибирования насилия и способности различать проступки морального и социального (обычного) характера[4][5].

Модель механизма ингибирования насилия

При нормальном развитии индивиды сталкиваются с тем, что сигналы страдания со стороны других людей вызывают у них активацию VIM. При этом они зачастую могут примерить на себя роль жертвы и понять её состояние. Таким образом возникает ассоциация сигнала страдания с представлениями о состоянии жертвы. Вырабатывается условный рефлекс, активирующий VIM, в результате чего индивид становится способным проявлять эмпатический отклик лишь подумав о чужом страдании. Так, демонстрация кадров, на которых жертвы насилия рассказывали о своём опыте, при этом не выдавая никаких сигналов страдания, вызывала физиологический отклик у зрителей[34][35][36].

Аналогично обстоит дело и с ингибированием насилия. Ещё в детстве нормально развивающийся индивид при каждой попытке совершить действия насильственного характера будет сталкиваться с активацией VIM ввиду соответствующей реакции жертвы. Со временем к этому начнёт приводить даже сама мысль о насилии и вероятность проявления насильственного поведения индивидом будет постепенно падать.

Также активация VIM выступает медиатором в исполнении задачи различия проступков морального и социального характера. Но для этого необходимо предварительно получить повторяющийся опыт, демонстрирующий моральные проступки — действия, состоящие в причинении людям вреда. Ассоциация моральных проступков с последующими сигналами страдания со стороны жертв в итоге приведёт к выработке у индивида условного рефлекса, активирующего VIM. В свою очередь, социальные проступки, которые не ведут к причинению кому-либо вреда, а лишь состоят в нарушении обусловленных общественных норм, не будут ассоциироваться с сигналами страдания, а значит соответствующий опыт не приведёт к выработке условного рефлекса. Именно так индивид станет способным определять моральные проступки проводя причинный анализ действий, который будет показывать их связь с сигналами страдания и соответствующим отторжением, вызванным активацией VIM.

Индивид без VIM может оценивать моральный проступок как плохое действие в том случае, если ему кто-то скажет, что это плохо (родители, сверстники). Но в своей оценке он будет ссылаться на слова других людей, при этом не понимая связи между моральным проступком и сигналами страдания.

Модель VIM разработал нейробиолог Джеймс Блэр в попытке объяснить возникновение психопатии. И в подтверждение своей модели он приводит множество соответствующих свидетельств[37]. Дети с предрасположенностью к психопатии и взрослые психопаты демонстрируют плохую способность к различию проступков морального и социального характера[5][38][39][40][41][42][43]. Это же касается и детей с поведенческими расстройствами[44][45]. В дополнение, и в соответствии с VIM, взрослые психопаты демонстрируют низкий уровень осмысления ситуаций, которые могут вызывать вину, но при этом они демонстрируют нормальное осмысление счастья, печали и даже сложных социальных эмоций, таких как смущение[39][40]. Более того, что прямым образом подтверждает прогноз модели VIM, дети и взрослые с психопатией демонстрируют явные нарушения в распознавании выражений грусти и страха[41][42][43][46][47][48][49].

Нейрофизиология и генетика регуляции агрессии

[править | править код]

Целый ряд свидетельств, начиная от эволюционной древности и заканчивая фармакологическими и клиническими данными, указывает на ключевую роль серотонинергической (5-HT) системы, а особенно 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов в регуляции агрессии[50]. Некоторые варианты генов этих рецепторов (HTR1A и HTR1B в случае человека), а также генов TPH2, SERT и MAO-A, соответствующие энзимы которых участвуют в 5-HT синтезе в головном мозге, продемострировали связь с повышенной агрессивностью у животных и у человека. Например, антисоциальный алкоголизм у финнов и одного юго-западного американского индейского племени был связан с HTR1B H861C и HTR1B D6S284 полиморфизмами[51]. Генотипы HTR1B rs11568817 сильно отличались между группами детей с высокими и низкими показателями черт бесчувствия-бессердечия (англ. Callous and unemotional traits)[52]. Также низкий уровень потенциала связывания 5-HT1B рецепторов наблюдался у лиц с агрессивными чертами и чертами психопатии[53]. Мыши 129X1/SvJ штамма, гомозиготные по аллели TPH2 1473C (C/C), оказались более агрессивны, чем мыши штамма BALB/cJ, гомозиготные по аллели TPH2 1473G (G/G)[50]. Кроме того, нокаут TPH2 гена у крыс приводил к агрессивному поведению от снижения чувствительности 5-HT1A рецепторов[54]. Многие исследования также демонстрируют, что мутации в гене MAO-A связаны с аномальными проявлениями агрессии у мужчин.

Исследование о том, как серотонин формирует моральные суждения и поведение, утверждает, что механизм, аналогичный выдвинутому Блэром VIM, должен действовать по отношению к воображаемому причинению вреда в случае моральных суждений. Функционирование этого механизма возлагается на нейромедиатор серотонин, и разработанная в исследовании модель объясняет его параллельную роль в ингибировании причинения фактического вреда (в случае агрессии) и воображаемого вреда (в случае моральных суждений)[55].

Различные эксперименты на животных показали, что агонисты 5-HT1A и 5-HT1B рецепторов способны подавить проявления атакующей агрессии, при этом не влияя на защитную агрессию и другие формы поведения. Активирующие постсинаптические 5-HT1B рецепторы агонисты TFMPP и элтопразин при введении в боковые желудочки головного мозга оказали значительный эффект в снижении агрессивности мышей и крыс в различных опытах, например в парадигме резидента-нарушителя, при этом не влияя на их защитное поведение[56]. Введение селективного 5-HT1A агониста F15599 в вентроорбитальную префронтальную кору самцов мышей снижало у них проявление интенсивных элементов агрессии, укусов при атаках, а также боковых поз угрозы[57]. Введение 5-HT1B агониста CP-94253 в вентроорбитальную префронтальную кору мышей также снижало частоту атакующих укусов и проявление боковых поз угрозы[58]. Селективный эффект оказало введение крысам 5-HT1A агониста алнеспирона, который не оказывал влияния на защитное поведение в том случае, когда испытуемая особь сталкивалась с агрессивным сородичем[59].

Опыты с применением агонистов различных 5-HT рецепторов к крысам показали, что 5-HT система участвует в регуляции секреции окситоцина и вазопрессина — гормонов, играющих важную роль в просоциальном поведении[60]. При этом введение антагониста окситоцинового рецептора устраняло только просоциальное поведение, но не анти-агрессивный эффект от применения 5-HT1A агониста к мышам. Введение антагониста вазопрессинового рецептора также не оказало на это влияния[61].

5-HT1A и 5-HT1B агонисты рассматриваются некоторыми исследователями как потенциально наиболее перспективные анти-агрессивные агенты в клиническом лечении агрессивности[62][63][64].

Возникновение нарушения эмпатического отклика Блэр объясняет дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы) — области мозга, играющей ключевую роль в формировании эмоций. Но психопаты не похожи на других пациентов с поражением амигдалы. Функции, за которые она отвечает, например образование ассоциаций стимулов и вознаграждений, а также определённых аспектов социального познания, лишь мягко или совсем не нарушены у лиц с психопатией. Причиной этому может быть наличие у них генетической аномалии, которая вместо того, чтобы приводить к обширной дисфункции амигдалы, действует точечно, нарушая работу отдельных нейротрансмиттеров. Конечно, пока что остаётся неясным, каких именно из них, исходя из фармакологических данных известно лишь то, что блокировка бета-адренорецепторов выборочно влияет на распознавание грустного выражения лица[37][65].

Генетическое влияние играет значительную роль в развитии таких областей мозга, как амигдала, хвостатое ядро (входит в полосатое тело), вентромедиальная префронтальная кора, а также связей между ними[66][67][68][69]. В качестве примера можно привести то, что изменения в промоторной области гена переносчика серотонина (5-HTTLPR) связаны с изменениями в активации амигдалы, как в сторону её снижения, так и в сторону её повышения. Конечно же имеет место и влияние среды, но не было обнаружено никаких свидетельств того, что оно способно привести именно к снижению активации амигдалы[66].

Как показало исследование широкой выборки близнецов, генетический фактор играет основную роль в повышенной агрессивности у юношей, проявляющих черты бесчувствия-бессердечия[70]. Другое исследование выборки близнецов подтвердило, что черты бесчувствия-бессердечия связаны с нарушениями в распознавании эмоций других людей. В случае распознавания страха и грусти можно наблюдать значительную генетическую корреляцию. При этом было выяснено, что травмы не оказывают никакого влияния на данную взаимосвязь[71]. По результатам 24 исследований можно предполагать, что наследственность черт бесчувствия-бессердечия скорее всего находится между 36-67%. А большинство из 16 молекулярно-генетических исследований выдвигают гены серотониновой и окситоциновой систем в качестве кандидатов, определяющих черты бесчувствия-бессердечия. Однако текущих молекулярно-генетических свидетельств недостаточно для того, чтобы указывать на конкретный генетический механизм. Это является задачей, которую необходимо решить в будущих исследованиях[72].

Фреймворк для понимания поведенческих расстройств

По исследованию генетического риска возникновения психопатии у 7-летних детей, наличие у них одновременно и черт бесчувствия-бессердечия, и антисоциального поведения имеет крайне высокий уровень наследственности — 81%. При этом в случае наличия у детей только антисоциального поведения наблюдается умеренный уровень наследственности — 30%[73]. Разница между этими двумя группами детей состоит в том, что представители первой группы, у которых наблюдаются черты бесчувствия-бессердечия, способны именно на преднамеренное антисоциальное поведение и насилие. Они имеют высокий риск развития психопатии и склонности к насильственной преступности во взрослом возрасте, а также тяжело поддаются воспитательным мерам. Их состояние более усугублённое, нежели состояние детей из второй группы, чьи проблемы с поведением не настолько серьёзны и долгосрочны[74]. По другому исследованию, устойчивость реактивной агрессии, возникающей как реакция субъекта на фрустрацию или угрозу (защитная агрессия тоже относится к реактивной), может быть объяснена в почти равной степени генетически (48%), а также влиянием среды — общим (11%) и раздельным (41%). Однако устойчивость проактивной агрессии, т. е. использования агрессивных действий для осуществления тех или иных стремлений и преднамеренного причинения вреда людям, была преимущественно генетически (85%) опосредована[75]. Также стоит упомянуть, что в более взрослом возрасте всё ещё сохраняется сильная генетически опосредованная устойчивость черт бесчувствия-бессердечия. Так, между 17 и 24 годами она составляет 58%[74].

В одном из нейрофизиологических исследований Блэр предлагает фреймворк для понимания поведенческих расстройств, включающий этиологические (генетические и связанные с окружающей средой), нейронные, когнитивные и поведенческие аспекты. По данному фреймворку получается следующее: генетические факторы приводят к снижению активации амигдалы, что в свою очередь снижает уровень эмпатии, а это и является причиной черт бесчувствия-бессердечия, антисоциального поведения и инструментальной агрессии (агрессии ради достижения определённых целей; простым примером может послужить причинение физического вреда человеку с целью его ограбления). Ещё одной причиной антисоциального поведения и инструментальной агрессии, а также недостаточной регулируемости реакции на социальные провокации и реактивной агрессии, основанной на разочаровании, являются нарушения в способности принимать решения, что в свою очередь исходит из сниженной активации полосатого тела (стриатума) и вентромедиальной префронтальной коры (vmPFC). Здесь тоже важную роль играет генетическое влияние, но к нему добавляются пренатальные факторы, например злоупотребление матерью психоактивными веществами во время беременности. Кроме того, возникновение нарушений в одной из областей связано с нарушениями в других. Так, при сниженной активации амигдалы можно ожидать сниженную активацию полосатого тела и вентромедиальной префронтальной коры. Такие же факторы среды, как травмы, влияние насилия и пренебрежение в воспитании играют свою роль лишь в повышении активации амигдалы, что приводит к большей чувствительности к угрозам. Впрочем, и здесь не обходится без генетического влияния, оно присутствует во всех рассматриваемых данным фреймворком компонентах[76].

Также было проведено исследование по VIM, изучающее электрофизиологические показатели распознавания выражений лица и моторного угасания в контексте черт агрессивности и бесчувствия-бессердечия. Измерение электрической активности мозга испытуемых во время проведения тестов по реакции на лицевые стимулы показало, что черты бесчувствия-бессердечия обратно связаны с амплитудой N170 по всем выражениям лица, а черты агрессивности обратно связаны с амплитудой Stop-P300 по лицевым сигналам страдания. Амплитуды N170 и Stop-P300 могут предоставлять полезные электрофизиологические маркеры для определения проблем на этапах распознавания выражений лица и моторного угасания VIM[77].

Примечания

[править | править код]
  1. ↑ 1 2 3 4 Лоренц К. Кольцо царя Соломона : пер. с нем. — 1970.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 Лоренц К. Агрессия (так называемое «зло») : пер. с нем. — М. : Прогресс : Универс, 1994. ISBN 5-01-004449-8
  3. ↑ 1 2 3 4 Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Ethology: The Biology of Behavior, pp. 314—325.
  4. ↑ 1 2 Blair, R. J. R. (1992). The Development of Morality. Department of Psychology, University College, London
  5. ↑ 1 2 3 Blair, R. J. R. (1995). A cognitive developmental approach to morality: investigating the psychopath. Cognition 57, 1—29. doi:10.1016/0010-0277(95)00676-P
  6. ↑ Fry, D. P., Schober, G., Björkqvist, K. (2010). Nonkilling As An Evolutionary Adaptation. In book: Nonkilling Societies (pp.101-128). Center for Global Nonkilling.
  7. ↑ Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi:10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
  8. ↑ Backhaus, D. (1961). Giraffen In Zoologischen Gärten Und Freier Wildbahn
  9. ↑ Shaw, C. E. (1948). The Male Combat "Dance" of Some Crotalid Snakes. Herpetologica, 4:137-145.
  10. ↑ Дольник, В. Р. (1993). Этологические экскурсии по запретным садам гуманитариев.
  11. ↑ Schenkel, R. (1966). Zum Problem der Territorialitat und der Markierens bei Saugern-am Beisspel der schwarzen Nashorns und des Lowens. Z. Tierpsychol. 23:593—626. doi:10.1111/j.1439-0310.1966.tb01616.x
  12. ↑ Langley, L. (2018). How Jellyfish Rule the Seas Without a Brain. National Geographic, August 17, 2018.[1] Архивная копия от 23 мая 2022 на Wayback Machine
  13. ↑ 1 2 Miklikowska, M. & Fry, D. (2012). Natural Born Nonkillers A Critique of the Killers-Have-More-Kids Idea. In book: Nonkilling Psychology (pp.34-67)
  14. ↑ Eibl-Eibesfeldt, I. (1975). Krieg und Frieden aus der Sicht der Verhaltensfor­schung, pp. 111—121.
  15. ↑ Gómez, J., Verdú, M., González-Megías, A. et al. (2016). The phylogenetic roots of human lethal violence. Nature 538, 233–237 doi:10.1038/nature19758
  16. ↑ Haas, J. & Piscitelli, M. (2013). The Prehistory of Warfare: Misled by Ethnography. Pp. 168-190 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
  17. ↑ Ferguson, R. B. (1997). War before Civilization: The Myth of the Peaceful Savage. American Anthropologist, 99(2), 424-425.
  18. ↑ Ferguson, R. B. (2013). The prehistory of war and peace in Europe and the Near East. Pp. 191-240 In: DP Fry ed. War peace and human nature: the convergence of evolutionary and cultural views. Oxford Univ. Press.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 Grossman, D. (1995). On Killing: The Psychological Cost of Learning to Kill in War and Society. Boston: Little, Brown
  20. ↑ Van der Dennen, J. M. G. (2008). A vindication of Eibl-Eibesfeldt’s concept of Tötungshemmungen (conspecific killing inhibitions)? Human ethology, military psychology, and the neurosciences. University of Groningen, the Netherlands
  21. ↑ Marshall, S. L. A. (1947). Men Against Fire. New York: Morrow & Co.
  22. ↑ Kelman, H. C. (1973). Violence without moral restraint; reflections on the dehumanization of victims and victimizers, Journal of Social Issues, 29, 4, 25—61. doi:10.4324/9781315086859-8
  23. ↑ 1 2 Van Doorn, J. A. A. & Hendrix, W. J. (1985). Het Nederlands/Indonesisch conflict. Ontsporing van geweld. Dieren: De Bataafsche Leeuw doi:10.18352/bmgn-lchr.1681
  24. ↑ Collins, R. (2008). Violence: A Micro-Sociological Theory. Princeton: Princeton Univ. Press doi:10.1515/9781400831753
  25. ↑ 1 2 Dyer, G. (1985). War. New York: Crown / War: The Lethal Custom. Carroll & Graf
  26. ↑ Niehoff, D. (1999). The biology of violence. New York: Free Press
  27. ↑ Pierson, D. (1999). Natural killers — Turning the tide of battle. Military Review, May—June, pp. 60—65.
  28. ↑ Protevi, J. (2008). Affect, agency and responsibility: The act of killing in the age of cyborgs. Phenomenol. & the Cognitive Sci., 7, 3, pp. 405—413. doi:10.1007/s11097-008-9097-z
  29. ↑ Swank, R. L. & Marchand, W. E. (1946). Combat neuroses: Development of combat exhaustion. Arch. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236—247. doi:10.1001/archneurpsyc.1946.02300140067004 PMID 21019896
  30. ↑ Janowitz, M. (1964). The New Military: Changing Patterns of Organization. New York: Russell Sage Foundation
  31. ↑ Baumeister, R. (1997). Evil: Inside Human Cruelty and Violence. New York: Freeman
  32. ↑ Eibl-Eibesfeldt, I. (1977). Evolution of destructive aggression. Aggr. Behav., 3, 2, pp. 127—144.
  33. ↑ Dames, G. W. T. (1954). Oom Ambon van het K.N.I.L. ‘s-Gravenhage
  34. ↑ Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Differentiation of vicariously induced emotional reactions in children. Developmental Psychology, 24, 237—246. doi:10.1037/0012-1649.24.2.237
  35. ↑ Eisenberg, N., Fabes, R.A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A.L., Karbon, M., & Switzer, G. (1992). The relations of maternal practices and characteristics to children’s vicarious emotional responsiveness. Child Development, 63, 583—602. PMID 1600824
  36. ↑ Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Behavioral and physiological correlates of children’s reactions to others in distress. Developmental Psychology, 29, 655—663. doi:10.1037/0012-1649.29.4.655
  37. ↑ 1 2 Blair, R. J. R. (2006). The emergence of psychopathy: Implications for the neuropsychological approach to developmental disorders. Cognition 101, 414—442. doi:10.1016/j.cognition.2006.04.005 PMID 16904094
  38. ↑ Blair, R. J. R. (1997) Moral reasoning in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 22, 731—739. doi:10.1016/S0191-8869(96)00249-8
  39. ↑ 1 2 Blair, R. J. R., Jones, L., Clark, F., & Smith, M. (1995). Is the psychopath ‘‘morally insane’’?. Personality and Individual Differences 19, 741—752.
  40. ↑ 1 2 Blair, R. J. R., Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A. O., Smith, M., et al. (1995). Emotion attributions in the psychopath. Personality and Individual Differences, 19, 431—437.
  41. ↑ 1 2 Blair, R. J. R., Colledge, E., & Mitchell, D. G. (2001). Somatic markers and response reversal: is there orbitofrontal cortex dysfunction in boys with psychopathic tendencies?. Journal of Abnormal Child Psychology 29, 499—511. doi:10.1023/a:1012277125119 PMID 11761284
  42. ↑ 1 2 Blair, R. J. R., Colledge, E., Murray, L., & Mitchell, D. G. (2001). A selective impairment in the processing of sad and fearful expressions in children with psychopathic tendencies. Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 491—498. doi:10.1023/a:1012225108281 PMID 11761283
  43. ↑ 1 2 Blair, R. J. R., Monson, J., & Frederickson, N. (2001). Moral reasoning and conduct problems in children with emotional and behavioural difficulties. Personality and Individual Differences, 31, 799—811. doi:10.1016/S0191-8869(00)00181-1
  44. ↑ Arsenio, W. F., & Fleiss, K. (1996). Typical and behaviourally disruptive children’s understanding of the emotion consequences of socio—moral events. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173—186.
  45. ↑ Nucci, L. P., & Herman, S. (1982). Behavioral disordered children’s conceptions of moral, conventional, and personal issues. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, 411—425. doi:10.1007/BF00912330 PMID 7175046
  46. ↑ Aniskiewicz, A. S. (1979). Autonomic components of vicarious conditioning and psychopathy. Journal of Clinical Psychology, 35, 60—67. doi:10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r PMID 422732
  47. ↑ Blair, R. J. R., Mitchell, D. G., Richell, R. A., Kelly, S., Leonard, A., Newman, C., et al. (2002). Turning a deaf ear to fear: impaired recognition of vocal affect in psychopathic individuals. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682—686. doi:10.1037//0021-843x.111.4.682 PMID 12428783
  48. ↑ Blair, R. J. R. (1999). Responsiveness to distress cues in the child with psychopathic tendencies. Personality and Individual Differences, 27, 135—145.
  49. ↑ House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Autonomic responses to modeled distress in prison psychopaths. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556—560. doi:10.1037//0022-3514.34.4.556 PMID 993975
  50. ↑ 1 2 Popova, N. K. (2006). From genes to aggressive behavior: the role of serotonergic system. BioEssays, 28(5), 495–503. doi:10.1002/bies.20412
  51. ↑ Lappalainen, J., Long, J. C., Eggert, M., Ozaki, N., Robin, R. W., Brown, G. L., … Goldman, D. (1998). Linkage of Antisocial Alcoholism to the Serotonin 5-HT1B Receptor Gene in 2 Populations. Archives of General Psychiatry, 55(11), 989. doi:10.1001/archpsyc.55.11.989
  52. ↑ Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D., & Dadds, M. (2013). An Exploration of the Serotonin System in Antisocial Boys with High Levels of Callous-Unemotional Traits. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi:10.1371/journal.pone.0056619
  53. ↑ Da Cunha-Bang, S., Hjordt, L. V., Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., … Knudsen, G. M. (2017). Serotonin 1B Receptor Binding Is Associated With Trait Anger and Level of Psychopathy in Violent Offenders. Biological Psychiatry, 82(4), 267–274. doi:10.1016/j.biopsych.2016.02.03
  54. ↑ Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Enhanced aggressive phenotype of Tph2 knockout rats is associated with diminished 5-HT1A receptor sensitivity. Neuropharmacology. 153. doi:10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
  55. ↑ Siegel, J. Z., Crockett, M. J. (2013). How serotonin shapes moral judgment and behavior. Ann N Y Acad Sci. Sep;1299(1):42-51. doi:10.1111/nyas.12229
  56. ↑ Olivier, B. (2006). Serotonin and Aggression.
  57. ↑ Stein, D. J., Miczek, K. A., Lucion, A. B., & de Almeida, R. M. M. (2013). Aggression-reducing effects of F15599, a novel selective 5-HT1A receptor agonist, after microinjection into the ventral orbital prefrontal cortex, but not in infralimbic cortex in male mice.
  58. ↑ De Almeida, R. M. M., Rosa, M. M., Santos, D. M., Saft, D. M., Benini, Q., & Miczek, K. A. (2006). 5-HT1B receptors, ventral orbitofrontal cortex, and aggressive behavior in mice. Psychopharmacology, 185(4), 441–450. doi:10.1007/s00213-006-0333-3
  59. ↑ Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Selective Antiaggressive Effects of Alnespirone in Resident-Intruder Test Are Mediated via 5-Hydroxytryptamine1A Receptors: A Comparative Pharmacological Study with 8-Hydroxy-2-Dipropylaminotetralin, Ipsapirone, Buspirone, Eltoprazine, and WAY-100635.
  60. ↑ Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Serotonin Receptors Involved in Vasopressin and Oxytocin Secretion. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi:10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
  61. ↑ Tan, O., Martin, L. J., & Bowen, M. T. (2020). Divergent pathways mediate 5-HT1A receptor agonist effects on close social interaction, grooming and aggressive behaviour in mice: Exploring the involvement of the oxytocin and vasopressin systems. Journal of Psychopharmacology. doi:10.1177/0269881120913150
  62. ↑ Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Aggression and Sexual Behavior: Overlapping or Distinct Roles of 5-HT1A and 5-HT1B Receptors. Serotonin and the CNS - New Developments in Pharmacology and Therapeutics. doi:10.5772/intechopen.104872
  63. ↑ Verhoeven, W.M.A. & Tuinier, S. (2007). Serenics: Anti-aggression drugs throughout history. Clinical Neuropsychiatry. 4:135-143.
  64. ↑ Coccaro, E. F., Fanning, J. R., Phan, K. L., Lee, R. (2015). Serotonin and impulsive aggression. CNS Spectrums. 20: 295-302. doi:10.1017/S1092852915000310
  65. ↑ Harmer, C. J., Perrett, D. I., Cowen, P. J., & Goodwin, G. M. (2001). Administration of the betaadrenoceptor blocker propranolol impairs the processing of facial expressions of sadness. Psychopharmacology (Berl), 154, 383—389. doi:10.1007/s002130000654
  66. ↑ 1 2 Klucken, T. et al. (2012). The 5-HTTLPR polymorphism is associated with altered hemodynamic responses during appetitive conditioning. Hum. Brain Mapp. 34, 2549—2560. doi:10.1002/hbm.22085 PMID 22505321
  67. ↑ Martel, G. et al. (2012). Murine GRPR and stathmin control in opposite directions both cued fear extinction andnneural activities of the amygdala and prefrontal cortex. PLoS ONE 7, e30942.
  68. ↑ Stein, J. L. et al. (2011). Discovery and replication of dopamine—related gene effects on caudate volume in young and elderly populations (N=1198) using genome—wide search. Mol. Psychiatry 16, 927—937. doi:10.1038/mp.2011.32 PMID 21502949
  69. ↑ Luo, Q., Holroyd, T., Mitchell, D., Yu, H., Cheng, X., Hodgkinson, C., Chen, G., McCaffrey, D., Goldman, D., & Blair, R. J. R. (2017). Heightened amygdala responsiveness in s-carriers of 5-HTTLPR genetic polymorphism reflects enhanced cortical rather than subcortical inputs: An MEG study. Human Brain Mapping, 38(9), 4313—4321. doi:10.1002/hbm.23616
  70. ↑ Fontaine, N. M., Rijsdijk, F. V., McCrory, E. J. & Viding, E. (2010). Etiology of different developmental trajectories of callous-unemotional traits. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 49, 656—664. doi:10.1016/j.jaac.2010.03.014 PMID 20610135
  71. ↑ Moore, A. A., Rappaport, L. M., Blair, R. J. R., Pine, D. S., Leibenluft, E., Brotman, M. A., Hettema, J. M., & Roberson-Nay, R. (2019). Genetic underpinnings of callous-unemotional traits and emotion recognition in children, adolescents, and emerging adults. Journal of Child Psychology and Psychiatry doi:10.1111/jcpp.13018 PMID 30779145
  72. ↑ Moore, A. A., Blair, R. J. R., Hettema, J. M., & Roberson-Nay, R. (2019). The Genetic Underpinnings of Callous—Unemotional Traits: A Systematic Research Review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews doi:10.1016/j.neubiorev.2019.02.018 PMID 30817934
  73. ↑ Viding, E., Blair, R. J. R., Moffitt, T. E., & Plomin, R. (2005). Evidence for substantial genetic risk for psychopathy in 7-year-olds. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 46(6), 592–597. doi:10.1111/j.1469-7610.2004.00393.x
  74. ↑ 1 2 Viding, E., Mccrory, E. (2013) Genetic Biomarker Research of Callous-Unemotional Traits in Children: Implications for the Law and Policymaking doi:10.1093/acprof:oso/9780199844180.003.0009
  75. ↑ Tuvblad, C., Raine, A., Zheng, M., & Baker, L. A. (2009). Genetic and environmental stability differs in reactive and proactive aggression. Aggressive Behavior, 35(6), 437–452. doi:10.1002/ab.20319
  76. ↑ Blair, R. J. R. (2013). The neurobiology of psychopathic traits in youths. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786—799. doi:10.1038/nrn3577 PMID 24105343
  77. ↑ Fido, D., Santo, M. G. E., Bloxsom, C. A. J., Gregson, M., & Sumich, A. L. (2017). Electrophysiological study of the violence inhibition mechanism in relation to callous-unemotional and aggressive traits. Personality and Individual Differences, 118, 44—49. doi:10.1016/j.paid.2017.01.049

Ссылки

[править | править код]
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Механизм_ингибирования_насилия&oldid=140851218