Галоперидол (Iglkhyjn;kl)
| Галоперидол | |
|---|---|
| Haloperidolum | |
 | |
 | |
| Химическое соединение | |
| ИЮПАК | 4-[4-(4-хлорфенил)-4-гидроксипиперидин-1-ил]-1-(4-фторфенил)бутан-1-он |
| Брутто-формула | C21H23ClFNO2 |
| Молярная масса | 375,9 |
| CAS | 52-86-8 |
| PubChem | 3559 |
| DrugBank | APRD00538 |
| Состав | |
| Классификация | |
| Фармакол. группа | Нейролептики |
| АТХ | N05AD01 |
| МКБ-10 | F20 |
| Фармакокинетика | |
| Биодоступн. | от 60 до 100 %, в зависимости от пути введения |
| Метаболизм | печень |
| Период полувывед. | от 12 до 36 часов |
| Экскреция | печень, почки |
| Лекарственные формы | |
| капли для приёма внутрь, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для внутримышечного введения, таблетки | |
| Другие названия | |
| Галоперидол, Халоперидол, Haldol, Галопер, Сенорм, Апо-Галоперидол, Галидол, Галоперидол-ратиофарм, Галоприл, Депидол, Ново-Перидол, Ридол, Сенорм, Транкодол, Галоперидол-Акри, Галоперидол-Ферейн, Галоперидола-РОС, Галоперидол форте, Галоперидол деканоат[1] | |
 Медиафайлы на Викискладе | |
Галоперидо́л — антипсихотик, производное бутирофенона. Разработан и испытан в 1958 году в бельгийской компании Janssen Pharmaceutica[2]. Применяют при шизофрении[3][4], маниакальных состояниях, бредовых расстройствах, при олигофренических, инволюционных, эпилептиформных, алкогольных психозах и других заболеваниях, сопровождающихся галлюцинациями, психомоторным возбуждением. В случае алкогольного делирия со зрительными галлюцинациями под влиянием галоперидола быстро наступает моторное успокоение и исчезают галлюцинации. Существует пролонгированная форма препарата — галоперидола деканоат, с возможностью однократной инъекции 1 раз в 4 недели.
Для описания действия галоперидола (сильное антипсихотическое действие, сопровождающееся выраженными острыми неврологическими расстройствами) применяется термин «химический шок», сходный с терминами «инсулиновый шок» и «электрошоковая терапия»[5].
Фармакодинамика[править | править код]
Обладает мощным антипсихотическим действием, умеренным седативным (хлорпромазин 50 мг эквивалентны 1 мг галоперидола). Механизм антипсихотического действия галоперидола, скорее всего, связан с блокадой дофаминовых рецепторов в мезокортексе и лимбической системе. Блокирует дофаминергическую активность в нигростриальном пути, с чем связаны нарушения со стороны экстрапирамидной системы (экстрапирамидные расстройства).
Обладает слабым центральным α-адреноблокирующим, антигистаминным и антихолинергическим эффектами, нарушает процесс обратного захвата и депонирования норадреналина.
Галоперидол в небольших дозах угнетает дофаминовые рецепторы триггерной зоны рвотного центра, благодаря чему используется для лечения рвоты (например, при химиотерапии)[6]. Блокада D2-рецепторов гипоталамуса ведёт к снижению температуры тела, повышению выработки пролактина (с чем связано увеличение груди и секреция молока у обоих полов).
Фармакокинетика[править | править код]
При внутривенном введении биодоступность 100 %, начинает действовать очень быстро — в течение 10 минут. Продолжительность действия составляет от 3 до 6 часов. При капельном введении наступление эффекта медленное, но действие более длительное. При внутримышечном введении Cmax достигается через 20 мин. При пероральном приёме биодоступность 60—70 %, подвергается эффекту «первого прохождения» через печень. Всасывается в основном из тонкого кишечника, в неионизированной форме, механизмом пассивной диффузии. Cmax в крови достигаются через 3—6 часов.
Концентрация в плазме от 4 мкг/л до 20—25 мкг/л необходима для эффективного действия. Определение содержания препарата в плазме необходимо для расчёта дозы, особенно при длительном применении. Отношение концентрации в эритроцитах к концентрации в плазме 1:12. Концентрация галоперидола в тканях выше, чем в крови, препарат имеет тенденцию к накоплению в тканях. Легко проникает через гистогематические барьеры, включая ГЭБ. Галоперидол метаболизируется в печени посредством процесса N-деалкилирования при участии цитохромов CYP2D6, CYP3A3, CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7; является ингибитором CYP2D6. Метаболит неактивен. Галоперидол выделяется почками (40 %) и с калом (60 %). Период полувыведения из плазмы после перорального применения составляет в среднем 24 часа (12—37 часов), при внутримышечном введении — 21 час (17—25 часов), при внутривенном — 14 часов (10—19 часов).
Показания к применению[править | править код]
- Галоперидол используется для симптоматического и поддерживающего лечения шизофрении[3][4].
- Острые психозы, вызванные приёмом наркотических веществ или лекарственных средств (ЛСД, псилоцибин, амфетамин, метамфетамин, декстрометорфан, кетамин[7], фенциклидин[8]), бред и галлюцинации различного генеза, соматогенные психозы.
- Делирий[9][10][11].
- Расстройства поведения в пожилом и детском возрасте (в том числе гиперреактивность у детей и детский аутизм). Однако длительного применения галоперидола у детей следует избегать из-за риска экстрапирамидных побочных эффектов, и в частности — поздних дискинезий[12].
- Психомоторное возбуждение различной этиологии (мания, умственная отсталость, расстройства личности, алкоголизм),
- Лечение неврологических расстройств, тики, синдром Туретта и хорея.
- Лечение тошноты и рвоты (послеоперационной[6], побочные эффекты лучевой терапии, химиотерапии рака).
- Лечение хронического болевого синдрома (вместе с анальгетиками).
- Лечении резистентной икоты.
- Нервная анорексия.
Галоперидол не должен использоваться как препарат первой линии для терапии поведенческих и психологических симптомов деменции. Его использование у пациентов с деменцией возможно только при чётком и неминуемом риске опасных последствий тяжёлых и причиняющих страдания симптомов, но предпочтительно на основе исходной информации специалиста и при информированном согласии пациента и лица, осуществляющего уход[13].
Галоперидол более активно действует на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации), чем на негативную. Доказательств его превосходства в купировании негативной симптоматики не получено. Кроме того, галоперидол и сам по себе может провоцировать вторичную негативную симптоматику (так называемый нейролептик-индуцированный дефицитарный синдром — NIDS)[14].
В целом новые атипичные нейролептики имеют более благоприятный профиль безопасности (хотя обладают и своими недостатками) и рекомендуются как препараты первого выбора. Галоперидол целесообразно использовать при оказании неотложной помощи[15][16], хотя атипичные нейролептики начинают вытеснять его и из этого сегмента[3][17][18][19].
В исследованиях, изучающих влияние галоперидола на купирование острого маниакального состояния, проведённых с участием 2022 пациентов, удалось показать, что нет особенных различий в эффективности галоперидола, рисперидона, оланзапина, карбамазепина и вальпроатов, однако при применении галоперидола была более высокая частота двигательных расстройств[20].
Способ применения и дозы[править | править код]
Купирование психоза: разовая доза 1—5 мг (до 10 мг) в таблетках или внутримышечно, как правило, через каждые 4—8 часов. При пероральном приёме не более 100 мг в день. При внутривенном введении от 5 до 10 мг разово, не более 50 мг в день.
Поддерживающая терапия: 0,5 до 20 мг в день перорально, редко больше. Максимально низкая доза, способная поддержать ремиссию.
Экспериментальные дозы: в резистентных случаях с психотической симптоматикой были проведены (в большинстве случаев вместе с антихолинергическими, антипаркинсоническими препаратами: бипериден, бензотропин и т. д., — чтобы избежать серьёзных экстрапирамидных побочных эффектов) небольшие исследования с приёмом таблетированных форм препарата в дозировке до 300—500 мг в день. Эти исследования показали, что хорошего эффекта они не принесли и привели к серьёзным побочным эффектам. Кроме того, частота редких побочных эффектов (гипотензии, удлинение интервала QT и серьёзных сердечных аритмий) резко возросла. Применение галоперидола в таких дозах не рекомендуется, рекомендован переход на другой нейролептик (например, клозапин, арипипразол).
- Пролонгированная форма
Галоперидол деканоат — это лекарственная форма для внутримышечного введения с длительным действием (пролонг). Одна инъекция в дозировке от 25 до 250 мг делается 1 раз в 2—4 недели. Особенна удобна для пациентов с низкой комплаентностью[21].
Противопоказания[править | править код]
- Абсолютные
- Кома различной этиологии[22][23], острый период инсульта.
- Тяжёлое токсическое угнетение ЦНС, вызванное лекарственными препаратами[23] или алкоголем.
- Повышенная чувствительность к галоперидолу[22][23] и к другим производным бутирофенона[23], кунжутному маслу.
- Детский возраст до 3 лет[23].
- Беременность, кормление грудью[23].
- Относительные
- Заболевания ЦНС, сопровождающиеся симптомами экстрапирамидных и пирамидных расстройств (болезнь Паркинсона)[24].
- Эпилепсия, поскольку возможно уменьшение судорожного порога (при эпилепсии необходим дополнительный контроль).
- Истерия, депрессия[25].
- Сердечно-сосудистые заболевания с явлениями декомпенсации, нарушения проводимости миокарда, увеличение интервала QT или риск увеличения интервала QT (гипокалиемия, приём препаратов, удлиняющих интервал PQ).
- Нарушение функций печени (так как основной путь метаболизма галоперидола — печень, может потребоваться уменьшение дозы и/или увеличение интервала между приёмами).
- Закрытоугольная глаукома.
- Тиреотоксикоз.
- Гиперплазия предстательной железы с задержкой мочи.
- Приём антикоагулянтов (уменьшение эффекта непрямых антикоагулянтов).
- Вегетососудистая дистония (может вызывать вегетативные кризы).
Побочные эффекты[править | править код]
- Острые экстрапирамидные расстройства[3]: акатизия[26], дистония, злокачественный нейролептический синдром. Риск развития экстрапирамидных расстройств особенно высок у женщин, лиц старше 45 лет и лиц с органическим повреждением головного мозга. Галоперидол и флуфеназин являются препаратами, наиболее часто вызывающими экстрапирамидные нарушения. Акатизия может приводить к усугублению изначально существовавшей у пациента психопатологической симптоматики, к самоубийствам и к актам насилия[27][28]. Даже лёгкая акатизия может служить причиной отказа от лечения, а в запущенных случаях может явиться причиной депрессии[28].
- Явления тревоги, страха, эйфории[25] или депрессии[22][25]. Нарушения цикла «сон — бодрствование»[29], бессонница[30]. Негативные и когнитивные расстройства[31]. Головная боль, сонливость[22], седативный эффект[1]. Летаргия. Психоз, галлюцинации[32]. Усиление психотических расстройств[33].
- Печёночная кома (при заболеваниях печени)[1].
- Поздняя дискинезия при длительном применении препарата (галоперидол вызывает позднюю дискинезию чаще, чем большинство других нейролептиков[34]). Систематизированный обзор (2004 г.) показал, что при терапии галоперидолом заболеваемость поздней дискинезией в течение года составила 5,4 % у взрослых пациентов[35]. При длительном применении галоперидола возможно также возникновение психозов сверхчувствительности[36].
- Эпилептические приступы[25].
- Эффекты, обусловленные антихолинергическим (холинолитическим) действием: задержка мочеиспускания[25], сухость во рту[33], гипосаливация, запор.
- Со стороны сердечно-сосудистой системы: при применении в высоких дозах — артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии[25], изменения ЭКГ (увеличение интервала QT с риском внезапной смерти, признаки трепетания и мерцания желудочков).
- Со стороны дыхательной системы: ларингоспазм, бронхоспазм[25].
- Со стороны пищеварительной системы: тошнота, диарея, запор, анорексия, нарушения функции печени[22], вплоть до развития желтухи, диспепсия[25], сухость во рту, гипосаливация (пониженная секреция слюны).
- Со стороны системы кроветворения: редко — анемия[22], лёгкая и временная лейкопения[33], лейкоцитоз[33], агранулоцитоз, незначительная эритропения[33] (понижение концентрации эритроцитов) и тенденция к моноцитозу.
- Со стороны эндокринной системы: гипогликемия[1], гипергликемия. Неадекватная секреция антидиуретического гормона[1]. Гиперпролактинемия[37], которая может приводить у женщин к аменорее, галакторее, снижению либидо[38], фригидности[39], бесплодию[40], вирилизации[41], заболеваниям молочной железы[42], у мужчин — к снижению и отсутствию либидо и потенции, уменьшению вторичных половых признаков, бесплодию, гинекомастии, галакторее[37], а также (и у женщин, и у мужчин) — к нарушениям липидного обмена и риску сердечно-сосудистых заболеваний, остеопорозу[42], ожирению и инсулинорезистентности, депрессии и другим психическим нарушениям[37].
- Со стороны обмена веществ: снижение массы тела[1], увеличение массы тела, гипонатриемия; повышенное потоотделение, периферические отёки.
- Со стороны органа зрения: нарушения остроты зрения, катаракта, ретинопатия[33], нарушения аккомодации.
- Аллергические реакции и реакции со стороны кожи — редко (менее 1 %): фотосенсибилизация, алопеция[25], бронхоспазм, ларингоспазм, гиперпирексия, макуло-папулёзные и акнеобразные изменения кожи, сыпь.
- При вождении автомобиля увеличивает время реакции.
- Приём галоперидола на поздних сроках беременности может приводить к разнообразным перинатальным осложнениям, в том числе синдрому отмены и нестабильности температуры тела[43]. При использовании галоперидола во время третьего триместра беременности возможно развитие экстрапирамидных расстройств у новорождённых[1].
Злоупотребления[править | править код]
Советские диссиденты, включая медиков по профессии, сообщали об использовании галоперидола при злоупотреблениях психиатрией в политических целях. Популярность галоперидола в качестве средства лечения так называемой «вялотекущей шизофрении» обусловливалась двумя причинами: болезненными побочными эффектами, целью которых было сломить волю заключённых, и тем, что он был одним из немногих психотропных препаратов, производившихся в Советском Союзе в достаточном количестве[44]. В частности, воздействию галоперидола подверглись Сергей Ковалёв, Леонид Плющ, Наталья Горбаневская и Валерия Новодворская[45][46].
Американская иммиграционная и таможенная полиция применяла галоперидол для седации людей, депортируемых из США. За период с 2002 по 2008 год воздействию галоперидола подверглись 365 депортированных. В результате судебного дела, возбуждённого в 2008 году, правила изменились, и отныне галоперидол может применяться только по рекомендации медиков и по решению суда[47][48].
Исследования на животных[править | править код]
В плацебо-контролируемом исследовании группы по шесть макак получали оланзапин и галоперидол в терапевтической дозировке на протяжении около двух лет. При посмертном анализе у получавших нейролептики макак отмечено сходное по выраженности снижение как объёма, так и массы мозга, достигающее 8—11 %[49]. В результате дальнейшего изучения законсервированных образцов было обнаружено, что снижение объёма серого вещества обусловлено в первую очередь уменьшением числа астроцитов, во вторую очередь — олигодендроцитов[50], при этом увеличилась плотность расположения нейронов, хотя их количество осталось неизменным.
Особые указания[править | править код]
При внутривенном применении — вводить очень медленно, во избежание гипотонии и ортостатического коллапса.
При поддерживающей терапии нужно стремиться использовать минимально возможную дозу. Необходимо также учитывать, что противорвотное действие галоперидола может маскировать признаки лекарственной токсичности и затруднять диагностику состояний, первыми симптомами которых является тошнота.
При приёме галоперидола не рекомендуется выполнение работ, требующих быстрой реакции, и употребление алкогольных напитков[33].
Внутривенное введение галоперидола запрещено в США[почему?][51].
Передозировка[править | править код]
При превышении дозировки чаще всего развиваются:
- Побочные явления со стороны экстрапирамидной системы (мышечная ригидность, тремор, акатизия).
- Гипотензия, гипертензия.
- Выраженная седация.
- Антихолинергические побочные эффекты (сухость во рту, запоры, паралитическая кишечная непроходимость, затруднённое мочеиспускание, потливость).
- В тяжёлых случаях — коматозное состояние, угнетение дыхания, гипотония, шок.
- Тяжёлые аритмии с удлинением интервала QT.
- Судорожные приступы (уменьшение судорожного порога).
- LD50 15 мг/кг.
- Меры помощи
Лечение симптоматическое, контроль за жизненно важными функциями, промывание желудка, активированный уголь. При угнетении дыхания — искусственная вентиляция лёгких, при выраженном снижении АД — введение плазмозамещающих жидкостей, плазмы, норадреналина (адреналин нельзя, извращение реакции на адреналин), для уменьшения выраженности экстрапирамидных расстройств — центральные холиноблокаторы и противопаркинсонические средства.
Взаимодействия[править | править код]
- Средства, угнетающие ЦНС (алкоголь, транквилизаторы, наркотические средства, снотворные и др.): потенцирует действие и побочные эффекты этих препаратов (седация, угнетение дыхания, падение артериального давления[52]:296). Доза опиоидов при лечении хронической боли может быть снижена на 50 %. При одновременном применении с морфином возможно развитие миоклонуса.
- Метилдопа: повышенный риск экстрапирамидных побочных эффектов, гипотензия, головокружение, спутанность сознания, психоз[52]:296.
- Леводопа: снижение терапевтического действия леводопы вследствие блокады галоперидолом дофаминовых рецепторов.
- Антидепрессанты: чрезмерное седативное действие[52]:296. Трициклические антидепрессанты: уменьшается метаболизм трициклических антидепрессантов, возрастает токсичность, повышается риск развития побочных эффектов ТЦА. Бупропион: повышение риска сильного припадка[52]:296. Флувоксамин: возможное повышение концентрации галоперидола в плазме крови, токсическое действие. Венлафаксин: возможное повышение концентрации галоперидола в плазме крови.
- Флуоксетин[1], буспирон, хинидин: увеличение концентрации галоперидола в плазме крови (снизить дозу галоперидола в случае необходимости). Флуоксетин — возможно развитие экстрапирамидных симптомов и дистонии.
- Этинамат: опасное усиление действия этинамата, следует избегать сочетания[52]:297.
- Рифампицин, карбамазепин[1], фенобарбитал: уменьшение концентрации галоперидола в плазме крови (при необходимости увеличить дозу галоперидола) за счёт ускорения метаболизма.
- Противосудорожные средства: возможно изменение вида и/или частоты эпилептиформных припадков, а также снижение концентрации галоперидола в плазме крови.
- Лития карбонат: редко — усиление экстрапирамидных побочных эффектов в связи с усилением блокады дофаминовых рецепторов, при применении в высоких дозах возможна необратимая интоксикация и тяжёлая энцефалопатия. Необходим контроль за уровнем лития в плазме крови, использование минимальных доз галоперидола.
- М-холиноблокаторы: увеличение антихолинергического эффекта, может повышаться внутриглазное давление[52]:296; может ослабляться действие галоперидола[1].
- Антигистаминные препараты: чрезмерное седативное действие[52]:296.
- Гуанетидин: уменьшение антигипертензивного эффекта.
- Гуанфацин: может усиливаться депрессивный эффект каждого препарата[52]:296.
- Эпинефрин: извращение прессорного действия, парадоксальное снижение кровяного давления и тахикардия.
- Антагонисты витамина K: ослабление действия антагонистов витамина K[52]:296.
- Индометацин: возможны сонливость[1], спутанность сознания.
- Цизапридом: удлинение интервала QT.
- Антикоагулянты: уменьшение эффекта непрямых коагулянтов.
- Антигипертензивные средства: потенцирование действия[22].
- Пропранолол: описан случай тяжёлой артериальной гипотензии и остановки сердца.
- Амиодарон, моксифлоксацин: повышается риск желудочной аритмии; данных сочетаний следует избегать[1].
- Изониазид: возможно повышение концентрации изониазида в плазме крови.
- Прокарбазин: риск сильной заторможенности[52]:296.
- Имипенем: описаны случаи транзиторной артериальной гипертензии.
- Кофеин (содержащийся в кофе, чае и др.): замедление всасывания галоперидола[52]:146,150.
Дубильные вещества, содержащиеся в крепко заваренном и прокипячённом чае, образуют трудно растворимые соединения с галоперидолом, которые могут приводить к отравлению[52]:150.
При пероральном приёме антикоагулянтов необходимо перед назначением галоперидола деканоата вновь определять оптимальную дозу антикоагулянта, так как совместное их применение снижает эффект антикоагулянтов[22].
На фоне терапии галоперидола деканоатом категорически запрещается употреблять алкоголь[22].
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М., 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6.
- ↑ Granger B., Albu S. The haloperidol story. (англ.) // Annals Of Clinical Psychiatry : Official Journal Of The American Academy Of Clinical Psychiatrists. — 2005. — July (vol. 17, no. 3). — P. 137—140. — doi:10.1080/10401230591002048. — PMID 16433054.
- ↑ 1 2 3 4 Joy C. B., Adams C. E., Lawrie S. M. Haloperidol versus placebo for schizophrenia (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2006. — No. 4. — P. CD003082. — doi:10.1002/14651858.CD003082.pub2. — PMID 17054159.
- ↑ 1 2 Möller H. J., Riedel M., Jäger M., Wickelmaier F., Maier W., Kühn K. U., Buchkremer G., Heuser I., Klosterkötter J., Gastpar M., Braus D. F., Schlösser R., Schneider F., Ohmann C., Riesbeck M., Gaebel W. Short-term treatment with risperidone or haloperidol in first-episode schizophrenia: 8-week results of a randomized controlled trial within the German Research Network on Schizophrenia (англ.) : journal. — doi:10.1017/S1461145708008791. — PMID 18466670.
- ↑ Данилов Д. С. Классификации антипсихотических средств и их значение для выбора терапии шизофрении (к 60-летию появления нейролептиков) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2011. — № 10. — С. 91—100.
- ↑ 1 2 Wang T.F., Liu Y.H., Chu C.C., Shieh J.P., Tzeng J.I., Wang JJ. Low-dose haloperidol prevents post-operative nausea and vomiting after ambulatory laparoscopic surgery (англ.) : journal. — doi:10.1111/j.1399-6576.2007.01525.x. — PMID 17999708.
- ↑ Giannini A. J., Underwood N. A., Condon M. Acute ketamine intoxication treated by haloperidol: a preliminary study. (англ.) // American Journal Of Therapeutics. — 2000. — November (vol. 7, no. 6). — P. 389—391. — PMID 11304647.
- ↑ AJ Giannini, WA Price. Antidotal strategies in phencyclidine intoxication. International Journal of Psychiatry in Medicine. 14(4):315-319.1984.
- ↑ Schrader S.L., Wellik K.E., Demaerschalk B.M., Caselli R.J., Woodruff B.K., Wingerchuk DM. Adjunctive haloperidol prophylaxis reduces postoperative delirium severity and duration in at-risk elderly patients (англ.) : journal. — PMID 18332845.
- ↑ Seitz D.P., Gill S.S., van Zyl LT. Antipsychotics in the treatment of delirium: a systematic review (англ.) : journal. — PMID 17284125.
- ↑ Lonergan E., Britton A.M., Luxenberg J., Wyller T. Antipsychotics for delirium (неопр.). — doi:10.1002/14651858.CD005594.pub2. — PMID 17443602.
- ↑ Марценковский И.А. Применение атипичных антипсихотиков у детей (практика, построенная на принципах доказательной медицины) // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 398. Архивировано 1 февраля 2014 года.
- ↑ Рекомендации ВОЗ по психическому здоровью. Деменция. Обычные и атипичные антипсихотические средства и антидепрессанты (тразодон) для лечения поведенческих и психологических симптомов у людей с деменцией // Сайт Всемирной организации здравоохранения.
- ↑ Machida N, Shiotsuka S, Semba J. Case of obsessive-compulsive disorder associated with neuroleptics-induced deficit syndrome (NIDS): successfully treated by discontinuation of neuroleptics followed by SSRI // Seishin Shinkeigaku Zasshi. — 2005. — Т. 107, № 7. — С. 667—673. — PMID 16146185.
- ↑ Cavanaugh S.V. Psychiatric emergencies (англ.) // Med. Clin. North Am. : journal. — 1986. — Vol. 70, no. 5. — P. 1185—1202. — PMID 3736271.
- ↑ Currier G.W. The controversy over "chemical restraint" in acute care psychiatry (англ.) // J Psychiatr Pract : journal. — 2003. — Vol. 9, no. 1. — P. 59—70. — doi:10.1097/00131746-200301000-00006. — PMID 15985915.
- ↑ Allen M.H., Currier G.W., Hughes D.H., Reyes-Harde M., Docherty J.P. The Expert Consensus Guideline Series. Treatment of behavioral emergencies (англ.) // Postgrad Med : journal. — 2001. — No. Spec No. — P. 1—88; quiz 89—90. — PMID 11500996.
- ↑ Allen M.H., Currier G.W., Hughes D.H., Docherty J.P., Carpenter D., Ross R. Treatment of behavioral emergencies: a summary of the expert consensus guidelines (англ.) // J Psychiatr Pract : journal. — 2003. — Vol. 9, no. 1. — P. 16—38. — doi:10.1097/00131746-200301000-00004. — PMID 15985913.
- ↑ Allen M.H., Currier G.W., Carpenter D., Ross R.W., Docherty J.P. The expert consensus guideline series. Treatment of behavioral emergencies 2005 (англ.) // J Psychiatr Pract : journal. — 2005. — Vol. 11 Suppl 1. — P. 5—108; quiz 110—2. — doi:10.1097/00131746-200511001-00002. — PMID 16319571.
- ↑ Cipriani A, Rendell JM, Geddes JR. Haloperidol alone or in combination for acute mania (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2006. — PMID 16856043.
- ↑ Goodman and Gilman’s Pharmacological Basis of Therapeutics, 10th edition (McGraw-Hill, 2001).
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. — Киев — Харьков: Здоров'я — Торсінг, 1997. — 288 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-311-00922-5, 966-7300-04-8.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Ю. А. Александровского, Н. Г. Незнанова. — Москва: Литтерра, 2014. — 1080 с. — (Рациональная фармакотерапия). — ISBN 978-5-4235-0134-1.
- ↑ "Delirium in Elderly People: An Update" - Medscape. Дата обращения: 8 августа 2008. Архивировано 30 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Машковский, М. Д. Галоперидол // Лекарственные средства. — 15-е изд. — М. : Новая Волна, 2005. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7.
- ↑ Diaz, Jaime. How Drugs Influence Behavior. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
- ↑ Healy D, Herxheimer A., Menkes D.B. Antidepressants and violence: problems at the interface of medicine and law (англ.) // PLoS Med. : journal. — 2006. — Vol. 3, no. 9. — P. e372. — doi:10.1371/journal.pmed.0030372. — PMID 16968128.
- ↑ 1 2 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004. Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83—112. Архивировано 25 сентября 2013 года.
- ↑ Михайлова Н.М., Сиряченко Т.М. Плохой сон — жалобы, симптомы и лечение // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 6. — С. 524—532. Архивировано 4 февраля 2015 года.
- ↑ Архивированная копия. Дата обращения: 13 ноября 2014. Архивировано из оригинала 24 декабря 2014 года.Архивированная копия. Дата обращения: 13 ноября 2014. Архивировано из оригинала 4 апреля 2017 года.
- ↑ Ramaekers J. G., Louwerens J. W., Muntjewerff N. D., Milius H., de Bie A., Rosenzweig P., Patat A., O'Hanlon J. F. Psychomotor, Cognitive, extrapyramidal, and affective functions of healthy volunteers during treatment with an atypical (amisulpride) and a classic (haloperidol) antipsychotic. (англ.) // Journal of clinical psychopharmacology. — 1999. — Vol. 19, no. 3. — P. 209—221. — PMID 10350027.
- ↑ Фармакология: учебник для студентов высших учебных заведений: перевод с укр. языка / И. С. Чекман, Н. А. Горчакова, Л. И. Казак [и др.]; под ред. профессора И. С. Чекмана. — Винница: Нова Книга, 2013. — 792 с. — ISBN 978-966-382-481-9.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Сыропятов О., Дзеружинская Н., Аладышева Е. Основы психофармакотерапии: пособие для врачей / Под редакцией чл.-корр. Крымской АН, доктора медицинских наук, профессора О. Г. Сыропятова. — Киев: Украинская военно-медицинская академия, Украинский НИИ социальной и судебной психиатрии и наркологии, 2007. — 310 с.
- ↑ Фармакотерапия психических заболеваний: монография / Г.Я. Авруцкий, И.Я. Гурович, В.В. Громова. — М. : Медицина, 1974. — 472 с.
- ↑ Correll C.U., Leucht S., Kane J.M. Lower Risk for Tardive Dyskinesia Associated With Second-Generation Antipsychotics: A Systematic Review of 1-Year Studies (англ.) // American Journal of Psychiatry : journal. — 2004. — Vol. 161, no. 3. — P. 414—425. — doi:10.1176/appi.ajp.161.3.414. — PMID 14992963. Архивировано 23 февраля 2012 года.
- ↑ Swartz C. M. Antipsychotic Psychosis // Psychiatric Times. — 2004. Перевод: Антипсихотический психоз Архивная копия от 25 апреля 2017 на Wayback Machine
- ↑ 1 2 3 Архивированная копия. Дата обращения: 24 октября 2014. Архивировано 11 сентября 2014 года.Архивированная копия. Дата обращения: 24 октября 2014. Архивировано 11 сентября 2014 года.
- ↑ Проскурина И.А., Романцова Т.И. Новые избирательные стимуляторы дофаминовых рецепторов в лечении гиперпролактинемического гипогонадизма // Международный журнал медицинской практики. — 2001. — № 1. Архивировано 12 сентября 2014 года.
- ↑ Попова С.С. Гиперпролактинемия: от теории к практике // Здоров’я України. — Декабрь 2009. — С. 72—75. Архивировано 6 октября 2014 года.
- ↑ Горобец Л.Н., профессор, доктор медицинских наук. Проблема гиперпролактинемии при терапии антипсихотическими препаратами у психически больных.
- ↑ Ефименко О.А. Современный взгляд на проблему гиперпролактинемии // Здоров’я України. — Март 2012. — С. 50—52. Архивировано 6 октября 2014 года.
- ↑ 1 2 Хижняк О.О. Гиперпролактинемия: от теории к практике // Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия. — Сентябрь 2010. — № 5 (24). (недоступная ссылка)
- ↑ Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. Лечение психических заболеваний в период беременности и лактации: Учебное пособие. — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4. Архивировано 14 марта 2022 года.
- ↑ The Children of Pavlov Архивировано 8 декабря 2012 года., TIME, Jun. 23, 1980.
- ↑ Что было: свидетельствует Наталья Горбаневская Архивная копия от 30 мая 2012 на Wayback Machine, Независимый психиатрический журнал, 3 октября 2005 г.
- ↑ Без дураков Архивная копия от 22 сентября 2013 на Wayback Machine, Эхо Москвы, 21 июня 2011 г.
- ↑ "Fewer US deportees being sedated for removal". Epilepsy.com. Associated Press. 2008-12-30. Архивировано из оригинала 16 января 2009. Дата обращения: 21 июня 2009.
- ↑ Solis, Dianne (2009-01-05). "U.S. cuts back on sedating deportees with Haldol". Seattle Times. Архивировано из оригинала 14 января 2009. Дата обращения: 21 июня 2009.
- ↑ Dorph-Petersen K.A., Pierri J.N., Perel J.M., Sun Z., Sampson A.R., Lewis D.A. The influence of chronic exposure to antipsychotic medications on brain size before and after tissue fixation: a comparison of haloperidol and olanzapine in macaque monkeys (англ.) // Neuropsychopharmacology : journal. — 2005. — September (vol. 30, no. 9). — P. 1649—1661. — doi:10.1038/sj.npp.1300710. — PMID 15756305.
- ↑ Konopaske G.T., Dorph-Petersen K.A., Sweet R.A., Pierri J.N., Zhang W., Sampson A.R., Lewis D.A. Effect of chronic antipsychotic exposure on astrocyte and oligodendrocyte numbers in macaque monkeys (англ.) // Biol. Psychiatry : journal. — 2008. — April (vol. 63, no. 8). — P. 759—765. — doi:10.1016/j.biopsych.2007.08.018. — PMID 17945195. — PMC 2386415. Архивировано 30 июля 2019 года.
- ↑ Давыдов А.Т., Петрова Н.Н., Агишев В.Г. Типичные антипсихотические препараты, их преимущества, роль и место в психиатрической практике // Психофармакология и биологическая наркология. — Т. 6, вып. 2006, № 4. — С. 1376—1390. Архивировано 21 сентября 2013 года.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-X.
 |
|---|
