Streptococcus pyogenes (Streptococcus pyogenes)

Перейти к навигации Перейти к поиску
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes при 900-м увеличении.
Streptococcus pyogenes при 900-м увеличении.
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Фирмикуты
Класс:
Бациллы
Порядок:
Lactobacillales
Семейство:
Streptococcaceae
Род:
Стрептококки
Вид:
Streptococcus pyogenes
Международное научное название
Streptococcus pyogenes Rosenbach 1884
Синонимы
по данным сайта NCBI:
  • Streptococcus hemolyticus 
    Rolly 1911
  • Streptococcus scarlatinae Klein 1887
  • Micrococcus scarlatinae Klein 1884
  • Streptococcus erysipelatos 
    (sic) Rosenbach 1884

Streptococcus pyogenes (лат.) — вид грамположительных аэротолерантных бактерий рода Streptococcus. Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и не образующих спор кокков (круглых клеток), которые имеют тенденцию связываться в цепочки. Они имеют важное клиническое значение для человека, поскольку являются редкой, но обычно патогенной частью микробиоты кожи, которая может вызывать стрептококковую инфекцию группы А.

S. pyogenes является преобладающим видом, содержащим антиген группы A Лансфилда, и его часто называют стрептококком группы A (GAS). Однако как Streptococcus dysgalactiae, так и группа Streptococcus anginosus также могут содержать антиген группы A. Стрептококки группы А при выращивании на кровяном агаре обычно образуют небольшие (2–3 мм) зоны бета-гемолиза, что означает полное разрушение эритроцитов. Таким образом, также используется название группы А (бета-гемолитический) Streptococcus (GABHS)[1].

Название вида происходит от греческих слов, означающих «цепочка» (streptos) ягод (coccus [лат. от kokkos]) и образующих гной (pyo) (гены), поскольку ряд инфекций, вызванных бактерией, вызывают образование гноя. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и Streptococcus spp. каталазный тест. Стафилококки каталазоположительны, тогда как стрептококки каталазоотрицательны[2]. S. pyogenes можно культивировать на чашках со свежим кровяным агаром. В идеальных условиях инкубационный период составляет от 1 до 3 дней[3].

По оценкам, ежегодно во всем мире происходит около 700 миллионов случаев инфицирования GAS. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет менее 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, при этом уровень смертности в этих случаях составляет 25%[4]. Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; неудачная диагностика может привести к сепсису и смерти[5][6].

Эпидемиология

[править | править код]

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых людей от 1% до 5% имеют горловое, вагинальное или ректальное носительство. У здоровых детей частота такого носительства колеблется от 2 до 17%. Существует четыре пути передачи этой бактерии: воздушно-капельный, контакт с кожей, контакт с предметами, поверхностью или пылью, зараженными бактериями, или, реже, передача через пищу. Такие бактерии могут вызывать различные заболевания, такие как стрептококковый фарингит, ревматизм, ревмокардит и скарлатина. Хотя фарингит в основном имеет вирусное происхождение, от 15 до 30% всех случаев фарингита у детей вызваны GAS; между тем от 5 до 20% фарингитов у взрослых являются стрептококковыми. Число случаев фарингита у детей выше, чем у взрослых из-за контактов в школах, детских садах и как следствие более низкого иммунитета хозяина. Случаи стрептококкового фарингита чаще возникают в период с поздней зимы до ранней весны в сезонных странах из-за того, что многие люди повторно вдыхают один и тот же воздух в помещении. Случаи заболевания самые низкие осенью[7].

Клон MT1 (метаболический тип 1) часто ассоциируется с инвазивными инфекциями Streptococcus pyogenes в развитых странах. Заболеваемость и смертность от S. pyogenes были высокими в допенициллиновую эру, но уже начали снижаться до широкой доступности пенициллина. Таким образом, факторы окружающей среды действительно играют роль в заражении S. pyogenes. Заболеваемость S. pyogenes составляет от 2 до 4 на 100 000 населения в развитых странах и от 12 до 83 на 100 000 населения в развивающихся странах. Инфекция, вызванная S. pyogenes, чаще встречается у мужчин, чем у женщин, причем самые высокие показатели наблюдаются у пожилых людей и младенцев. У людей с такими факторами риска, как болезни сердца, сахарный диабет, злокачественные новообразования, тупая травма, хирургическое вмешательство, вирусные респираторные инфекции, в том числе грипп, заражение S. pyogenes происходит в 17–25% всех случаев. Вторичная инфекция GAS обычно происходит в течение одной недели после постановки диагноза гриппозной инфекции. От 14 до 16% детских инфекций S. pyogenes имеют предшествующую инфекцию ветряной оспы. Такая инфекция S. pyogenes у детей обычно проявляется тяжелой инфекцией мягких тканей с началом от 4 до 12 дней после постановки диагноза ветряная оспа. Риск заражения S. pyogenes также увеличивается в 40-60 раз в течение первых двух недель после заражения детей ветряной оспой. Однако от 20 до 30% случаев заражения S. pyogenes происходит у взрослых без каких-либо идентифицируемых факторов риска. Заболеваемость выше у детей (от 50 до 80% инфицирования S. pyogenes) без известных факторов риска. Заболеваемость скарлатиной в Великобритании обычно составляла 4 на 100 000 населения, однако в 2014 г. она возросла до 49 на 100 000 населения. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца (РБС) обычно возникают через 2–3 недели после инфекции горла, что чаще встречается у бедных людей в развивающихся странах. С 1967 по 1996 г. глобальная средняя заболеваемость ревматической лихорадкой и РБС составляла 19 случаев на 100 000 человек, а самый высокий показатель — 51 случай на 100 000 человек[7].

Заражение матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности; от более чем 30 недель беременности до четырех недель после родов, что составляет от 2 до 4% всех инфекций, вызванных S. pyogenes. Это в 20–100 раз увеличивает риск заражения S. pyogenes. Клинические проявления: пневмония, септический артрит, некротизирующий фасциит, сепсис половых путей. Согласно исследованию, проведенному больницей королевы Шарлотты в Лондоне в 1930-х годах, влагалище не было распространенным источником такой инфекции. Напротив, материнская инфекция горла и тесные контакты с носителями были более распространенными местами локализации S. pyogenes[7].

Бактериология

[править | править код]

Серотипирование

[править | править код]

В 1928 году Ребекка Лэнсфилд опубликовала метод серотипирования S. pyogenes, основанный на полисахариде его клеточной стенки[8], факторе вирулентности, проявляющемся на его поверхности[9]. Позднее, в 1946 г., Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes, основанную на их поверхностном Т-антигене[10]. Было обнаружено, что четыре из 20 Т-антигенов представляют собой пили, которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам[11]. По состоянию на 2016 год идентифицировано всего 120 М-белков. Эти М-белки кодируются 234 типами генов emm с более чем 1200 аллелями[7].

Лизогения

[править | править код]

Все штаммы S. pyogenes являются полилизогенизированными в том смысле, что они несут в своем геноме один или несколько бактериофагов[12]. Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты других[13]. В целом геном штаммов S. pyogenes, выделенных во время болезни, идентичен более чем на 90%, они различаются по фагу, который они несут[14].

Факторы вирулентности

[править | править код]

S. pyogenes имеет несколько факторов вирулентности, которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая в слои тканей хозяина[15]. Бактериальная капсула на основе углеводов, состоящая из гиалуроновой кислоты, окружает бактерию, защищая ее от фагоцитоза нейтрофилами[2]. Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М, липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), облегчают прикрепление к различным клеткам-хозяевам. Белок М также ингибирует опсонизацию по альтернативному пути комплемента, связываясь с регуляторами комплемента хозяина[16]. Белок М, обнаруженный у некоторых серотипов, также способен предотвращать опсонизацию путем связывания с фибриногеном[2]. Однако белок М также является самым слабым местом в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на поглощение бактерий фагоцитами. М-белки уникальны для каждого штамма, и их идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию[17].

Название Описание
Стрептолизин О Экзотоксин, одна из основ бета-гемолитического свойства, стрептолизин О вызывает иммунный ответ и обнаружение к нему антител; антистрептолизин О (АСО) можно клинически использовать для подтверждения недавно перенесенной инфекции. Он повреждается кислородом.
Стрептолизин S Кардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, неиммуногенный и стабильный по отношению к кислороду: сильнодействующий клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы.
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA) Суперантигены, секретируемые многими штаммами S. pyogenes: этот пирогенный экзотоксин вызывает сыпь при скарлатине и многие симптомы стрептококкового синдрома токсического шока, также известного как синдром, подобный токсическому шоку (TSLS).
Стрептококковый пирогенный экзотоксин С (SpeC)
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB) Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественное действие, включая деградацию внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином[18].
Стрептокиназа Ферментативно активирует плазминоген, протеолитический фермент, в плазмин, который, в свою очередь, расщепляет фибрин и другие белки.
Гиалуронидаза Широко распространено мнение, что гиалуронидаза способствует распространению бактерий через ткани, расщепляя гиалуроновую кислоту, важный компонент соединительной ткани. Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем этот фермент. Более того, немногие изоляты, способные секретировать гиалуронидазу, по-видимому, не нуждаются в ней для распространения по тканям или для поражения кожи[19]. Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной.
Стрептодорназа Большинство штаммов S. pyogenes секретируют до четырех различных ДНКаз, которые иногда называют стрептодорназами. ДНКазы защищают бактерии от захвата нейтрофильными внеклеточными ловушками (NET), переваривая сеть ДНК NET, с которой связаны сериновые протеазы нейтрофилов, которые могут убивать бактерии[20].
C5a пептидаза Пептидаза C5a расщепляет мощный хемотаксин нейтрофилов, называемый C5a, который вырабатывается системой комплемента[21]. Пептидаза C5a необходима для минимизации притока нейтрофилов на ранних стадиях инфекции, когда бактерии пытаются колонизировать ткани хозяина[22]. Пептидаза C5a, хотя и необходима для деградации нейтрофильного хемотаксина C5a на ранних стадиях инфекции, не требуется S. pyogenes для предотвращения притока нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасцию[23].
Стрептококковая хемокиновая протеаза Пораженные ткани пациентов с тяжелыми случаями некротизирующего фасцита лишены нейтрофилов[24]. Сериновая протеаза ScpC, высвобождаемая S. pyogenes, отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов в распространяющуюся инфекцию. ScpC разрушает хемокин IL-8, который в противном случае привлек бы нейтрофилы к месту инфекции.

Геном

[править | править код]

Были секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Mbp)[25], кодирующих около 1700–1900 белков (1700 у штамма NZ131[26][27], 1865 у штамма MGAS5005[28][29]). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes (NCTC 8198T = CCUG 4207T) доступны в Банке данных ДНК Японии, Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841[30].

Формирование биопленки

[править | править код]

Биопленки — это способ для S. pyogenes, а также других бактериальных клеток взаимодействовать между собой. В биопленке экспрессия генов для нескольких целей (например, защита от иммунной системы хозяина) контролируется с помощью чувства кворума. Одним из путей формирования биопленок в GAS является путь Rgg2/3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, чувствительными к кворуму, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны пройти обработку сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и фактор(ы) внеклеточного процессинга до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в близлежащие клетки и клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептидную пермеазу. В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2/3. Во-первых, они ингибируют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связывают другой регулятор транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистическое действие по отношению к Rgg3. SHP, активирующие свой собственный активатор транскрипции, создают петлю положительной обратной связи, которая является обычной для производства пептидов, отвечающих за кворум. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленки[31]. Было высказано предположение, что GAS переключается между формированием и деградацией биопленки, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2/3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB — еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который непосредственно активирует SpeB (стрептококковый пирогенный экзотоксин B), цистеиновую протеазу, действующую как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленки усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других противодействующих эффектов пути Rgg2/3[31].

Заболевания

[править | править код]

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний[2]. Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Наиболее ярким признаком является "клубничная" сыпь. Примеры легкой инфекции S. pyogenes включают фарингит (стрептококковый фарингит) и локализованную кожную инфекцию (импетиго). Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в фасции может привести к некротизирующему фасциту, опасному для жизни состоянию, которое требует немедленного хирургического вмешательства[32]. Бактерия обнаруживается при неонатальных инфекциях[33].

Инфекции, вызванные некоторыми штаммами S. pyogenes, могут быть связаны с выделением бактериальных токсинов. Инфекции горла, связанные с выделением определенных токсинов, приводят к скарлатине. Другие токсигенные инфекции S. pyogenes могут привести к синдрому стрептококкового токсического шока, который может быть опасным для жизни[2].

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «непиогенных» (не связанных с местным бактериальным размножением и гноеобразованием) синдромов. Эти аутоиммунно-опосредованные осложнения следуют за небольшим процентом инфекций и включают ревматическую лихорадку и острый постинфекционный гломерулонефрит. Оба состояния появляются через несколько недель после начальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и/или сердца после эпизода стрептококкового фарингита. Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков, может следовать за стрептококковым фарингитом или кожной инфекцией.

Эта бактерия остается острочувствительной к пенициллину. Неэффективность лечения пенициллином обычно связывают с другими местными комменсальными организмами, продуцирующими β-лактамазу, или с неспособностью достичь адекватного уровня в тканях глотки. У некоторых штаммов развилась устойчивость к макролидам, тетрациклинам и клиндамицину.

Применение

[править | править код]

Бионанотехнология

[править | править код]

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея»[34][35] и пути повышения эффективности терапии антителами[36].

Редактирование генома

[править | править код]

Система CRISPR этого организма[37], которая используется для распознавания и разрушения ДНК вторгшихся вирусов, тем самым останавливая инфекцию, была адаптирована в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК[38].

Примечания

[править | править код]
  1. ↑ Public Health Agency of Canada. Pathogen Safety Data Sheets: Infectious Substances – Streptococcus pyogenes. www.canada.ca (26 сентября 2001). Дата обращения: 12 января 2023. Архивировано 24 сентября 2019 года.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases. — 4th ed. — New York: McGraw-Hill, 2004. — xiii, 979 pages с. — ISBN 0-8385-8529-9, 978-0-8385-8529-0, 0-07-121245-0, 978-0-07-121245-8.
  3. ↑ Streptococcal Pharyngitis Fact Sheet. web.archive.org (13 мая 2012). Дата обращения: 12 января 2023. Архивировано из оригинала 13 мая 2012 года.
  4. ↑ G. M. Tang, Z. X. Hu, B. C. Chen. [Studies on formation of glucoamylase in Mon ascus as 3.3491] // Wei Sheng Wu Xue Bao = Acta Microbiologica Sinica. — 1988-12. — Т. 28, вып. 4. — С. 319–324. — ISSN 0001-6209. Архивировано 12 января 2023 года.
  5. ↑ Dwyer, Jim (2012-07-11). "An Infection, Unnoticed, Turns Unstoppable". The New York Times. Архивировано 25 апреля 2019. Дата обращения: 12 января 2023.
  6. ↑ Dwyer, Jim (2012-07-19). "After Boy's Death, Hospital Alters Discharging Procedures". The New York Times. Архивировано 22 сентября 2019. Дата обращения: 12 января 2023.
  7. ↑ 1 2 3 4 Androulla Efstratiou, Theresa Lamagni. Epidemiology of Streptococcus pyogenes // Streptococcus pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations / Joseph J. Ferretti, Dennis L. Stevens, Vincent A. Fischetti. — Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016. Архивировано 7 февраля 2023 года.
  8. ↑ Salvatore Pignanelli, Sandra Brusa, Giovanna Pulcrano, Maria Rosaria Catania, Enrico Cocchi, Marcello Lanari. A rare case of infant sepsis due to the emm-89 genotype of Group A Streptococcus within a community-acquired cluster // The New Microbiologica. — 2015-10. — Т. 38, вып. 4. — С. 589–592. — ISSN 1121-7138. Архивировано 3 января 2023 года.
  9. ↑ R. C. Lancefield. THE ANTIGENIC COMPLEX OF STREPTOCOCCUS HAEMOLYTICUS : I. DEMONSTRATION OF A TYPE-SPECIFIC SUBSTANCE IN EXTRACTS OF STREPTOCOCCUS HAEMOLYTICUS // The Journal of Experimental Medicine. — 1928-01-01. — Т. 47, вып. 1. — С. 91–103. — ISSN 0022-1007. — doi:10.1084/jem.47.1.91. Архивировано 12 января 2023 года.
  10. ↑ R. C. Lancefield, V. P. Dole. THE PROPERTIES OF T ANTIGENS EXTRACTED FROM GROUP A HEMOLYTIC STREPTOCOCCI // The Journal of Experimental Medicine. — 1946-10-31. — Т. 84, вып. 5. — С. 449–471. — ISSN 0022-1007. — doi:10.1084/jem.84.5.449. Архивировано 12 января 2023 года.
  11. ↑ Marirosa Mora, Giuliano Bensi, Sabrina Capo, Fabiana Falugi, Chiara Zingaretti, Andrea G. O. Manetti, Tiziana Maggi, Anna Rita Taddei, Guido Grandi, John L. Telford. Group A Streptococcus produce pilus-like structures containing protective antigens and Lancefield T antigens // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2005-10-25. — Т. 102, вып. 43. — С. 15641–15646. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.0507808102. Архивировано 12 января 2023 года.
  12. ↑ Joseph J. Ferretti, William M. McShan, Dragana Ajdic, Dragutin J. Savic, Gorana Savic, Kevin Lyon, Charles Primeaux, Steven Sezate, Alexander N. Suvorov, Steve Kenton, Hong Shing Lai, Shao Ping Lin, Yudong Qian, Hong Gui Jia, Fares Z. Najar, Qun Ren, Hua Zhu, Lin Song, Jim White, Xiling Yuan, Sandra W. Clifton, Bruce A. Roe, Robert McLaughlin. Complete genome sequence of an M1 strain of Streptococcus pyogenes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2001-04-10. — Vol. 98, iss. 8. — P. 4658–4663. — ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490. — doi:10.1073/pnas.071559398. Архивировано 12 января 2023 года.
  13. ↑ Carlos Canchaya, Frank Desiere, W. Michael McShan, Joseph J. Ferretti, Julian Parkhill, Harald Brüssow. Genome analysis of an inducible prophage and prophage remnants integrated in the Streptococcus pyogenes strain SF370 // Virology. — 2002-10-25. — Т. 302, вып. 2. — С. 245–258. — ISSN 0042-6822. — doi:10.1006/viro.2002.1570. Архивировано 12 января 2023 года.
  14. ↑ David J. Banks, Stephen F. Porcella, Kent D. Barbian, Judith M. Martin, James M. Musser. Structure and distribution of an unusual chimeric genetic element encoding macrolide resistance in phylogenetically diverse clones of group A Streptococcus // The Journal of Infectious Diseases. — 2003-12-15. — Т. 188, вып. 12. — С. 1898–1908. — ISSN 0022-1899. — doi:10.1086/379897. Архивировано 21 ноября 2022 года.
  15. ↑ Medical microbiology. — 4th ed. — Galveston, Tex.: University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996. — xvii, 1273 pages с. — ISBN 0-9631172-1-1, 978-0-9631172-1-2. Архивировано 25 августа 2009 года.
  16. ↑ A. L. Bisno, M. O. Brito, C. M. Collins. Molecular basis of group A streptococcal virulence // The Lancet. Infectious Diseases. — 2003-04. — Т. 3, вып. 4. — С. 191–200. — ISSN 1473-3099. — doi:10.1016/s1473-3099(03)00576-0. Архивировано 3 января 2023 года.
  17. ↑ Mark E. Engel, Babu Muhamed, Andrew C. Whitelaw, Munyaradzi Musvosvi, Bongani M. Mayosi, James B. Dale. Group A Streptococcal emm Type Prevalence Among Symptomatic Children in Cape Town and Potential Vaccine Coverage (англ.) // Pediatric Infectious Disease Journal. — 2014-02. — Vol. 33, iss. 2. — P. 208–210. — ISSN 0891-3668. — doi:10.1097/INF.0b013e3182a5c32a.
  18. ↑ Daniel C. Nelson, Julia Garbe, Mattias Collin. Cysteine proteinase SpeB from Streptococcus pyogenes - a potent modifier of immunologically important host and bacterial proteins // Biological Chemistry. — 2011-12. — Т. 392, вып. 12. — С. 1077–1088. — ISSN 1437-4315. — doi:10.1515/BC.2011.208. Архивировано 3 января 2023 года.
  19. ↑ Clarise Rivera Starr, N. Cary Engleberg. Role of hyaluronidase in subcutaneous spread and growth of group A streptococcus // Infection and Immunity. — 2006-01. — Т. 74, вып. 1. — С. 40–48. — ISSN 0019-9567. — doi:10.1128/IAI.74.1.40-48.2006. Архивировано 1 января 2023 года.
  20. ↑ John T. Buchanan, Amelia J. Simpson, Ramy K. Aziz, George Y. Liu, Sascha A. Kristian, Malak Kotb, James Feramisco, Victor Nizet. DNase Expression Allows the Pathogen Group A Streptococcus to Escape Killing in Neutrophil Extracellular Traps (англ.) // Current Biology. — 2006-02. — Vol. 16, iss. 4. — P. 396–400. — doi:10.1016/j.cub.2005.12.039. Архивировано 22 ноября 2022 года.
  21. ↑ D. E. Wexler, D. E. Chenoweth, P. P. Cleary. Mechanism of action of the group A streptococcal C5a inactivator // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1985-12. — Т. 82, вып. 23. — С. 8144–8148. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.82.23.8144. Архивировано 4 декабря 2022 года.
  22. ↑ Y. Ji, L. McLandsborough, A. Kondagunta, P. P. Cleary. C5a peptidase alters clearance and trafficking of group A streptococci by infected mice // Infection and Immunity. — 1996-02. — Т. 64, вып. 2. — С. 503–510. — ISSN 0019-9567. — doi:10.1128/iai.64.2.503-510.1996. Архивировано 12 января 2023 года.
  23. ↑ Carlos Hidalgo-Grass, Inbal Mishalian, Mary Dan-Goor, Ilia Belotserkovsky, Yoni Eran, Victor Nizet, Amnon Peled, Emanuel Hanski. A streptococcal protease that degrades CXC chemokines and impairs bacterial clearance from infected tissues // The EMBO journal. — 2006-10-04. — Т. 25, вып. 19. — С. 4628–4637. — ISSN 0261-4189. — doi:10.1038/sj.emboj.7601327. Архивировано 12 января 2023 года.
  24. ↑ Carlos Hidalgo-Grass, Mary Dan-Goor, Alexander Maly, Yoni Eran, Laura A Kwinn, Victor Nizet, Miriam Ravins, Joseph Jaffe, Amos Peyser, Allon E Moses, Emanuel Hanski. Effect of a bacterial pheromone peptide on host chemokine degradation in group A streptococcal necrotising soft-tissue infections (англ.) // The Lancet. — 2004-02. — Vol. 363, iss. 9410. — P. 696–703. — doi:10.1016/S0140-6736(04)15643-2. Архивировано 15 июня 2022 года.
  25. ↑ Stephen B. Beres, Ellen W. Richter, Michal J. Nagiec, Paul Sumby, Stephen F. Porcella, Frank R. DeLeo, James M. Musser. Molecular genetic anatomy of inter- and intraserotype variation in the human bacterial pathogen group A Streptococcus // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2006-05-02. — Т. 103, вып. 18. — С. 7059–7064. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.0510279103. Архивировано 13 января 2023 года.
  26. ↑ Michael S. Chaussee, Dragana Ajdic, Joseph J. Ferretti. The rgg Gene of Streptococcus pyogenes NZ131 Positively Influences Extracellular SPE B Production // Infection and Immunity. — 1999. — Т. 67, вып. 4. — С. 1715–1722. — ISSN 0019-9567 1098-5522, 0019-9567. — doi:10.1128/.67.4.1715-1722.1999.
  27. ↑ W. Michael McShan, Joseph J. Ferretti, Tadahiro Karasawa, Alexander N. Suvorov, Shaoping Lin, Biafang Qin, Honggui Jia, Steve Kenton, Fares Najar, Hongmin Wu, Julie Scott, Bruce A. Roe, Dragutin J. Savic. Genome Sequence of a Nephritogenic and Highly Transformable M49 Strain of Streptococcus pyogenes (англ.) // Journal of Bacteriology. — 2008-12. — Vol. 190, iss. 23. — P. 7773–7785. — ISSN 1098-5530 0021-9193, 1098-5530. — doi:10.1128/JB.00672-08. Архивировано 13 января 2023 года.
  28. ↑ Paul Sumby, Steve F. Porcella, Andres G. Madrigal, Kent D. Barbian, Kimmo Virtaneva, Stacy M. Ricklefs, Daniel E. Sturdevant, Morag R. Graham, Jaana Vuopio‐Varkila, Nancy P. Hoe, James M. Musser. Evolutionary Origin and Emergence of a Highly Successful Clone of Serotype M1 Group A Streptococcus Involved Multiple Horizontal Gene Transfer Events (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 2005-09. — Vol. 192, iss. 5. — P. 771–782. — ISSN 1537-6613 0022-1899, 1537-6613. — doi:10.1086/432514. Архивировано 21 мая 2023 года.
  29. ↑ Francisco Salvà-Serra, Daniel Jaén-Luchoro, Hedvig E. Jakobsson, Lucia Gonzales-Siles, Roger Karlsson, Antonio Busquets, Margarita Gomila, Antoni Bennasar-Figueras, Julie E. Russell, Mohammed Abbas Fazal, Sarah Alexander, Edward R. B. Moore. Complete genome sequences of Streptococcus pyogenes type strain reveal 100%-match between PacBio-solo and Illumina-Oxford Nanopore hybrid assemblies (англ.) // Scientific Reports. — 2020-07-15. — Vol. 10, iss. 1. — P. 11656. — ISSN 2045-2322. — doi:10.1038/s41598-020-68249-y. Архивировано 13 января 2023 года.
  30. ↑ Francisco Salvà-Serra, Daniel Jaén-Luchoro, Hedvig E. Jakobsson, Lucia Gonzales-Siles, Roger Karlsson, Antonio Busquets, Margarita Gomila, Antoni Bennasar-Figueras, Julie E. Russell, Mohammed Abbas Fazal, Sarah Alexander, Edward R. B. Moore. Complete genome sequences of Streptococcus pyogenes type strain reveal 100%-match between PacBio-solo and Illumina-Oxford Nanopore hybrid assemblies // Scientific Reports. — 2020-07-15. — Т. 10, вып. 1. — С. 11656. — ISSN 2045-2322. — doi:10.1038/s41598-020-68249-y. Архивировано 13 января 2023 года.
  31. ↑ 1 2 Jennifer C. Chang, Breah LaSarre, Juan C. Jimenez, Chaitanya Aggarwal, Michael J. Federle. Two group A streptococcal peptide pheromones act through opposing Rgg regulators to control biofilm development // PLoS pathogens. — 2011-08. — Т. 7, вып. 8. — С. e1002190. — ISSN 1553-7374. — doi:10.1371/journal.ppat.1002190. Архивировано 13 января 2023 года.
  32. ↑ Janice L. Schroeder, Elaine E. Steinke. Necrotizing fasciitis--the importance of early diagnosis and debridement // AORN journal. — 2005-12. — Т. 82, вып. 6. — С. 1031–1040. — ISSN 0001-2092. — doi:10.1016/s0001-2092(06)60255-x. Архивировано 13 января 2023 года.
  33. ↑ Benjamin James Baucells, Maria Mercadal Hally, Airam Tenesor Álvarez Sánchez, Josep Figueras Aloy. [Probiotic associations in the prevention of necrotising enterocolitis and the reduction of late-onset sepsis and neonatal mortality in preterm infants under 1,500g: A systematic review] // Anales De Pediatria (Barcelona, Spain: 2003). — 2016-11. — Т. 85, вып. 5. — С. 247–255. — ISSN 1695-9531. — doi:10.1016/j.anpedi.2015.07.038. Архивировано 21 октября 2022 года.
  34. ↑ Flesh-eating bacteria inspire superglue | University of Oxford (англ.). www.ox.ac.uk. Дата обращения: 13 января 2023. Архивировано 4 мая 2019 года.
  35. ↑ Bijan Zakeri, Jacob O. Fierer, Emrah Celik, Emily C. Chittock, Ulrich Schwarz-Linek, Vincent T. Moy, Mark Howarth. Peptide tag forming a rapid covalent bond to a protein, through engineering a bacterial adhesin (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2012-03-20. — Vol. 109, iss. 12. — ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490. — doi:10.1073/pnas.1115485109. Архивировано 13 января 2023 года.
  36. ↑ Kavitha Baruah, Thomas A. Bowden, Benjamin A. Krishna, Raymond A. Dwek, Max Crispin, Christopher N. Scanlan. Selective deactivation of serum IgG: a general strategy for the enhancement of monoclonal antibody receptor interactions // Journal of Molecular Biology. — 2012-06-29. — Т. 420, вып. 1-2. — С. 1–7. — ISSN 1089-8638. — doi:10.1016/j.jmb.2012.04.002. Архивировано 11 сентября 2022 года.
  37. ↑ Elitza Deltcheva, Krzysztof Chylinski, Cynthia M. Sharma, Karine Gonzales, Yanjie Chao, Zaid A. Pirzada, Maria R. Eckert, Jörg Vogel, Emmanuelle Charpentier. CRISPR RNA maturation by trans-encoded small RNA and host factor RNase III // Nature. — 2011-03-31. — Т. 471, вып. 7340. — С. 602–607. — ISSN 1476-4687. — doi:10.1038/nature09886. Архивировано 11 декабря 2022 года.
  38. ↑ O.I. Kershanskaya, Zh. Kuli, A. Maulenbay, D. Nelidova, S.N. Nelidov, J. Stephens. NEW CRISPR/CAS9 GENE EDITING TECHNOLOGY FOR DEVELOPMENT OF AGRICULTURAL BIOTECHNOLOGY // Book of proceedings of the All-Russian Scientific Conference with International Participation and Schools of Young Scientists "Mechanisms of resistance of plants and microorganisms to unfavorable environmental" (parts I, II). — SIPPB SB RAS, 2018-07. — doi:10.31255/978-5-94797-319-8-1434-1437.

Внешние ссылки

[править | править код]
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Streptococcus_pyogenes&oldid=141530256