Суворексант (Vrfkjytvgum)
| Суворексант | |
|---|---|
 | |
 | |
| Химическое соединение | |
| ИЮПАК | [(7R)-4-(5-chloro-1,3-benzoxazol-2-yl)-7-methyl-1,4-diazepan-1-yl][5-methyl-2-(2H-1,2,3-triazol-2-yl)phenyl]methanone |
| Брутто-формула | C23H23ClN6O2 |
| Молярная масса | 450.920 г/моль |
| CAS | 1030377-33-3 |
| PubChem | 24965990 |
| DrugBank | DB09034 |
| Состав | |
| Классификация | |
| АТХ | N05CM19 |
| Фармакокинетика | |
| Биодоступн. | 82 % |
| Связывание с белками плазмы | Y |
| Период полувывед. | 12 hrs |
| Способы введения | |
| oral | |
| Другие названия | |
| Belsomra (Белсомра) | |
 Медиафайлы на Викискладе | |
Суворексант — антагонист орексиновых рецепторов, используемый как снотворное средство. Одобрен для применения: США (2014)[1].
Механизм действия
[править | править код]Антагонист OX1 и OX2 рецепторов.
Показания
[править | править код]Лечение бессонницы, которая характеризуется трудностями с засыпанием и/или поддержанием сна[2].
Доклинические исследования
[править | править код]Обнаружено, что у людей с болезнью Альцгеймера, заболевании, для которого не существует лечения, после приёма суворексанта в течение двух ночей наблюдалось небольшое снижение двух белков: бета-амилоида и тау, которые накапливаются при болезни Альцгеймера. Более высокая доза суворексанта также временно снижала уровни гиперфосфорилированного тау, модифицированной формы белка тау, связанной с образованием клубков тау и гибелью клеток. Однако этот эффект наблюдался только с некоторыми формами тау, и концентрации тау снова поднимались в течение 24 часов после приема снотворного.[3]
Примечания
[править | править код]- ↑ CDER New Molecular Entity (NME) and Biologic Approvals Calendar Year 2014 (англ.). FDA. Дата обращения: 12 апреля 2020. Архивировано 6 апреля 2017 года.
- ↑ BELSOMRA- suvorexant tablet, film coated (англ.). DailyMed. U. S. National Library of Medicine.
- ↑ Lucey, B. P., Liu, H., Toedebusch, C. D., Freund, D., Redrick, T., Chahin, S. L., ... & Bateman, R. J. (2023). Suvorexant acutely decreases tau phosphorylation and Aβ in the human CNS. Annals of neurology, 94(1), 27-40. PMID 36897120 PMC 10330114 doi:10.1002/ana.26641