Синдром Мей-Тернера (Vnu;jkb Byw-Myjuyjg)
Мей-Тернер синдром | |
---|---|
Специальность | Сосудистая хирургия |
Симптомы | swelling[вд][1] и аномальная окраска кожи[вд][1] |
Лечение | anticoagulation[вд][2], Ангиопластика[2] и Vena Cava Filters[вд][2] |
Синдром Мей-Тернера ( СМТ ), также известный как синдром компрессии подвздошной вены, [3] представляет собой состояние, при котором компрессия общего венозного оттока левой нижней конечности может вызвать дискомфорт, отек, боль или тромбоз глубоких подвздошно-бедренных вен .
В частности, проблема возникает из-за сдавливания левой общей подвздошной вены лежащей выше правой общей подвздошной артерией . [4] [5] Это приводит к застою крови, что предрасполагает к образованию тромбов. Описаны редкие варианты МТС, такие как сдавливание правой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией. [3]
В двадцать первом веке определение синдрома Мэя-Тернера было расширено до более широкого профиля заболевания, известного как нетромботические поражения подвздошных вен (NIVL), которые могут затрагивать как правую, так и левую подвздошные вены, а также множество других венозных сегментов. [6] Этот синдром часто проявляется болью, когда конечность находится в свободном положении (свисает с края кровати/стула), и/или значительным отеком всей конечности.
Признаки и симптомы
[править | править код]Из-за сходства с тромбозом глубоких вен (ТГВ) синдром Мея–Тернера редко диагностируется среди населения в целом. При этом состоянии правая подвздошная артерия сдавливает и сдавливает левую общую подвздошную вену в области поясничного отдела позвоночника, [7] что приводит к отеку ног и лодыжек, боли, покалыванию и/или онемению в ногах и ступнях. [8] Боль часто носит тупой характер и может распространяться вверх и вниз по ноге в зависимости от пациента. Нижние конечности могут быть теплыми на ощупь, а отек может сохраняться или исчезать в течение дня. [8]
Механизм
[править | править код]В отличие от правой общей подвздошной вены, которая поднимается почти вертикально к нижней полой вене, левая общая подвздошная вена проходит по диагонали слева направо и впадает в нижнюю полую вену. По ходу этого пути артерия проходит под правой общей подвздошной артерией, что может сдавливать ее в области поясничного отдела позвоночника и ограничивать отток крови из левой ноги. Имеются сообщения о случаях сдавления нижней полой вены подвздошными артериями или синдромах правосторонней компрессии, но подавляющее большинство случаев приходится на левую сторону. Хотя это и является предполагаемой причиной синдрома, у бессимптомных пациентов часто наблюдается сдавление левой подвздошной вены, что считается анатомическим вариантом. У четверти здоровых людей наблюдается 50%-ная компрессия просвета левой подвздошной вены. [3] Сдавление становится клинически значимым только в том случае, если оно вызывает существенные гемодинамические изменения венозного кровотока или венозного давления или приводит к острому или хроническому тромбозу глубоких вен (ТГВ). [3]
Помимо компрессии, вена образует внутрипросветные фиброзные шпоры из-за воздействия хронической пульсирующей компрессионной силы со стороны артерии. [4] [9] Суженный турбулентный канал предрасполагает пациента к тромбозу. Нарушение кровотока часто приводит к образованию коллатеральных кровеносных сосудов. Чаще всего это горизонтальные транстазовые коллатерали, соединяющие обе внутренние подвздошные вены, создавая таким образом отток через правую общую подвздошную вену. Иногда образуются вертикальные коллатерали, чаще всего паралюмбальные, которые могут вызывать неврологические симптомы, такие как покалывание и онемение.
Этот сжатый, суженный канал оттока вызывает застой крови, что является одним из элементов триады Вирхова, провоцирующей тромбоз глубоких вен.
Диагноз
[править | править код]Важно учитывать синдром Мея–Тернера у пациентов, у которых нет других очевидных причин гиперкоагуляции и у которых наблюдается тромбоз левой нижней конечности. Чтобы исключить другие причины гиперкоагуляции, может быть целесообразно проверить уровень антитромбина, белка C, белка S, фактора V Лейдена, протромбина G20210A и антифосфолипидных антител .
Флебография позволяет выявить классический синдром при тромбозе глубоких вен.
Синдром Мэя–Тернера в более широком профиле заболевания, известный как нетромботические поражения подвздошных вен (НВПВ), наблюдается у симптоматических амбулаторных пациентов, и эти поражения обычно не видны при флебографии. С морфологической точки зрения внутрисосудистое ультразвуковое исследование оказалось наилучшим современным инструментом в широком смысле. [10] Иногда могут быть полезны функциональные исследования, такие как дуплексное ультразвуковое исследование, измерение венозного и интерстициального давления и плетизмография . Сдавление левой общей подвздошной вены можно увидеть при КТ органов малого таза.
Уход
[править | править код]Лечение основного дефекта пропорционально тяжести клинической картины. Отеки и боли в ногах лучше всего оценивают специалисты по сосудистым заболеваниям ( сосудистые хирурги, интервенционные кардиологи и интервенционные радиологи ), которые диагностируют и лечат артериальные и венозные заболевания, чтобы гарантировать, что причина боли в конечностях установлена. Диагноз необходимо подтвердить с помощью какого-либо метода визуализации [3], который может включать магнитно-резонансную венографию, венографию и, как правило, подтверждается с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования, поскольку сплющенная вена может быть не заметна при обычной венографии. Чтобы предотвратить продолжительный отек или боль, вызванные застоем крови из сдавленной подвздошной вены, необходимо улучшить отток крови из ноги. Неосложненные случаи можно лечить с помощью компрессионных чулок .
Тяжелый синдром Мея-Тернера может потребовать тромболизиса, если тромбоз возник недавно, с последующей ангиопластикой и стентированием подвздошной вены [3] [9] :1006–1007[11] после подтверждения диагноза с помощью флебограммы или внутрисосудистого ультразвукового исследования. Для защиты области от дальнейшего сдавливания после ангиопластики можно использовать стент . Как следует из названия, в этих случаях тромботический компонент обычно отсутствует, но тромбоз может возникнуть в любой момент.
Если у пациента обширный тромбоз, может быть целесообразно рассмотреть возможность проведения фармакологической и/или механической (также известной как фармакомеханическая) тромбэктомии . В настоящее время проводятся исследования с целью определить, приведет ли это к снижению частоты возникновения посттромботического синдрома.
Эпидемиология
[править | править код]Считается, что синдром Мея–Тернера составляет от двух до пяти процентов заболеваний вен нижних конечностей. Синдром Мэя–Тернера часто остается нераспознанным. По текущим оценкам, это заболевание встречается в три раза чаще у женщин, чем у мужчин. [12] Классический синдром обычно проявляется на втором-четвертом десятилетии жизни. В двадцать первом веке в более широком профиле заболевания синдром действует как допустимое поражение и становится симптоматическим, когда происходит что-то еще, например, после травмы, изменение функционального статуса, например, отек после ортопедической замены сустава .
Смотрите также
[править | править код]- Синдром верхней апертуры грудной клетки (TOS) – сдавление плечевого сплетения или подключичных сосудов.
- Болезнь Педжета-Шреттера — тромбоз глубоких вен верхних конечностей в подмышечной или подключичной вене, связанный с синдромом торакального спондилита.
- Синдром Бадда–Киари – венозная компрессия или обструкция в печени.
- Синдром Щелкунчика — сдавление левой почечной вены между аортой и верхней брыжеечной артерией .
- Варикоцеле
Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 https://www.stoptheclot.org/learn_more/may-thurner-syndrome-resources/
- ↑ 1 2 3 https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/17213-may-thurner-syndrome/management-and-treatment
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Butros SR, Liu R, Oliveira GR, Ganguli S, Kalva S (2013). "Venous compression syndromes: clinical features, imaging findings and management". Br J Radiol. 86 (1030): 20130284. doi:10.1259/bjr.20130284. PMC 3798333. PMID 23908347.
- ↑ 1 2 May R, Thurner J (1957). "The cause of the predominantly sinistral occurrence of thrombosis of the pelvic veins". Angiology. 8 (5): 419—27. doi:10.1177/000331975700800505. PMID 13478912. S2CID 6799302.
- ↑ Fazel R, Froehlich JB, Williams DM, Saint S, Nallamothu BK (2007). "Clinical problem-solving. A sinister development – a 35-year-old woman presented to the emergency department with a 2-day history of progressive swelling and pain in her left leg, without antecedent trauma". N. Engl. J. Med. 357 (1): 53—9. doi:10.1056/NEJMcps061337. PMID 17611208.
- ↑ Raju S, Neglen P (Jul 2006). "High prevalence of nonthrombotic iliac vein lesions in chronic venous disease: a permissive role in pathogenicity". J Vasc Surg. 44 (1): 136—43. doi:10.1016/j.jvs.2006.02.065. PMID 16828437.
- ↑ Khalid, Sidra; Khalid, Aariez; Meridores, Tessy; Daw, Hamed (2018). "May-Thurner Syndrome: A Rare Cause of Deep Venous Thrombosis". Cureus. 10 (5): e2700. doi:10.7759/cureus.2700. PMC 6063391. PMID 30062074.
- ↑ 1 2 Peters, Matthew; Khazi Syed, Rashad; Katz, Morgan; Moscona, John; Press, Christopher; Nijjar, Vikram; Bisharat, Mohannad; Baldwin, Drew (2012). "May-Thurner syndrome: a not so uncommon cause of a common condition". Proceedings (Baylor University. Medical Center). 25 (3): 231—233. doi:10.1080/08998280.2012.11928834. PMC 3377287. PMID 22754121.
- ↑ 1 2 Marder VJ, Aird WC, Bennett JS, Schulman S. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principles and Clinical Practice. 2013 ISBN 9781608319060
- ↑ Neglén, Peter; Raju, Seshadri (April 2002). "Intravascular ultrasound scan evaluation of the obstructed vein". Journal of Vascular Surgery. 35 (4): 694—700. doi:10.1067/mva.2002.121127. PMID 11932665.
- ↑ Mousa AY, AbuRahma AF (2013). "May-Thurner syndrome: update and review". Ann Vasc Surg. 27 (7): 984—95. doi:10.1016/j.avsg.2013.05.001. PMID 23850314.
- ↑ Moudgill, Neil; Hager, Eric; Gonsalves, Carin; Larson, Robert; Lombardi, Joseph; DiMuzio, Paul (1 December 2009). "May-Thurner syndrome: case report and review of the literature involving modern endovascular therapy". Vascular. 17 (6): 330—335. doi:10.2310/6670.2009.00027. ISSN 1708-5381. PMID 19909680. S2CID 8475092.