Клиновидный дефект (Tlnukfn;udw ;ysytm)

Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

Клинические проявления

В начальной стадии патология визуально проявляется слабо, но может проявиться большая чувствительность к холоду, теплу, сладкому, прикосновениям зубной щетки и другим раздражителям. Дефекты локализуются в пришеечной области зуба, первоначально они имеют форму щели, а затем V-образную или форму клина (откуда и происходит их название). Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры. Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноимённых зубах. Выделяют четыре клинические стадии заболевания, переходящие от начальной к глубокой, которые характеризуются разной глубиной дефекта от 0,1мм до 5 мм и более.^[1]^:115

На следующей стадии дефект может увеличиться до 3,5 мм, а шейки зубов станут ещё более чувствительны. При сильных поражениях клиновидным дефектом (до 5 мм) затрагиваются самые глубокие слои дентина, иногда поражения достигают пульповой камеры и даже при слабой нагрузке коронковая часть зуба может отломиться. И только благодаря отложению в виде заместительного дентина, не происходит вскрытие пульповой камеры, а также может отсутствовать или существенно притупляться чувствительность на раздражители.

Существуют различия в терминологии клиновидного дефекта, особенно в иностранной литературе. Так, для его обозначения используются следующие термины: некариозный пришеечный дефект, пришеечный дефект неуточнённой этиологии, пришеечная эрозия, пришеечное истирание тканей, абфракция (abfraction), абразия (abrasion) пришеечной области, абразивный износ зубов в пришеечной области, истощение-абфракция, абразия-абфракция, коррозия-абфракция, коррозия напряжения (stress corrosion), откалывание или отламывание (to break away). Обширный список названий, отражающих различные варианты патогенеза, но определяющих один и тот же дефект твёрдых тканей зубов, свидетельствует о неоднозначности мнения учёных на этио-патогенез заболевания.^[2]^:56

Этиопатогенез

Основная причина возникновения подобных дефектов однозначно не установлена. Однако большинство специалистов склоняется к версии механического воздействия, зачастую зубной щетки. Предполагают, что зубные щетки с жесткой щетиной и неправильная горизонтальная чистка зубов приводят к стиранию твердых тканей зуба. Клыки и премоляры, выступающие в зубном ряду, наиболее часто страдают от патологии клиновидного дефекта. Ещё факт, подтверждающий теорию повреждения зубной щеткой — это дефект, возникающий с левой стороны у правшей и с правой стороны — у левшей.

В опровержение упрощённой теории о происхождении клиновидного дефекта механическим путём можно заметить, что данное заболевание имеет место также у животных, достаточно трудно обвинить лошадь, овцу или кошку в слишком интенсивной или неправильной чистке зубов. Однако механическое воздействие на уже имеющийся дефект вполне способно привести к его прогрессированию.

Ещё одной причиной возникновения и развития клиновидных дефектов может быть названа плохая гигиена полости рта. Наличие в пришеечных областях мягкого зубного налёта и зубных отложений приводит к постепенной деминерализации эмали зубов, т. е. потере эмалью образующих минералов, в первую очередь — соединений кальция и магния. Это происходит из-за того, что кариесогенная микрофлора в составе мягкого зубного налета и зубных камней (особенно при наличии пищевых остатков в полости рта после еды) начинает активно выделять органические кислоты. Эти кислоты, в свою очередь, контактируют с поверхностью зуба и растворяют её, постепенно вымывая из неё кальций. Ослабленная эмаль становится более чувствительной к механическому воздействию, например, к неправильной технике чистки зубов.

Дополнительными факторами, которые влияют на появление некариозной патологии, являются рецессия десен и пародонтит. В таких случаях, когда десны опускаются или поднимаются, оголяются шейки зубов, а они, в свою очередь, достаточно чувствительны к факторам, вызывающим клиновидные дефекты.

Также замечена взаимосвязь подобных дефектов с рядом нервных соматических заболеваний и некоторых заболеваний психики человека, таких как неврозы, депрессии, шизофрения и т. п.

Системный подход в обосновании этиопатогенеза некариозных поражений зубов в целом (эрозий, клиновидных дефектов, патологической стираемости и гиперестезии), их дальнейшего развития, а также полный алгоритм обследования и лечения пациенток впервые был представлен Г.Е. Соловьёвой-Савояровой в диссертации «Некариозные поражения зубов как маркеры гормонально-метаболических нарушений у женщин» (2006-2009), а затем в профильной монографии «Эстрогены и некариозные поражения зубов» (2012). Последние исследования российских учёных и медиков указывают на то, что важнейшую роль в патогенезе некариозных поражений зубов у женщин играют системные гормонально-метаболические нарушения, и в первую очередь – снижение базального уровня эстрадиола в крови.^[3]^:53-54.
У женщин с некариозными поражениями зубов выявлено пониженное содержание ионизированного кальция и магния в крови, повышение биохимических маркёров костной резорбции, снижение показателей минеральной плотности костной ткани (по данным денситометрии).^[4]^:152 Низкая концентрация эстрогенов в крови является ведущей патогенетической причиной развития эрозий, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов у женщин. В то же время женщины, имеющие эту патологию, входят в группу риска развития остеопороза. Именно вследствие этого сами некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, патологическая стираемость) считаются ранними маркёрами, «сигналами тревоги» формирования остеопении и остеопороза.^[3]^:131

Лечение

Клиновидный дефект желательно лечить на ранних стадиях. В запущенных случаях специалисты могут предложить только один вариант — это протезирование. В начале лечения в первую очередь устраняют причину появления клиновидного дефекта. Врач обучает пациента правилам чистки зубов, подбирает зубную щётку с оптимальным уровнем жесткости щетины, а пациент для достижения положительного результата обязан выполнять все рекомендации и указания врача. Далее может быть проведена реминерализирующая терапия. Потом, в зависимости от степени поражения зубов, проводится закрытие дефекта виниром, коронкой или композитным материалом. Поскольку клиновидный дефект имеет многофакторную этиологию, прежде чем приступать к его лечению, необходимо выделить причины, наиболее ответственные за возникновение этого поражения. Другой важный момент — степень тяжести заболевания в настоящее время. Жалобы пациента (или их отсутствие) и уровень беспокойства относительно будущего состояния зуба — третье необходимое условие для выбора оптимального индивидуального способа лечения.

Примечания

↑ Грошиков М. И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985 г. — 176 с.
↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции. Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — С. 55-59. — 121 с. — ISBN 978-5-88711-329-6.
↑ ¹ ² Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.
↑ Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

Литература

Терапевтическая стоматология, Е. В. Боровский и соавторы, Москва., 1998;
Стоматология, Н. Н. Бажанов, «Медицина», Москва, 1990
Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов». — СПб., Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с.
Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. «Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции». Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб., СПбИНСТОМ, 2012, — 121 с.
Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. «Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза». Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб., издательство Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ. — 188 с.

См. также

[Грошиков-1] Грошиков М. И. «Некариозные поражения тканей зуба». — М.: Медицина, 1985 г. — 176 с.

[Сол.-Сав.-2] Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А., Силин А.В. Некариозные поражения зубов, этиопатогенетический подход к их реконструкции. Материалы IX научно-практической конференции «Современные методы диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний. Эндодонтия и реставрации. — СПб.: СПбИНСТОМ, 2012. — С. 55-59. — 121 с. — ISBN 978-5-88711-329-6.

[Эстрогены-3] ¹ ² Соловьёва-Савоярова Г.Е., Дрожжина В.А. «Эстрогены и некариозные поражения зубов» / Силин А.В.. — СПб.: Издательство СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2012. — 140 с. — 700 экз. — ISBN 978-5-89588-049-4.

[остеопороз-4] Соловьёва-Савоярова Г.Е., Силин А.В., Дрожжина В.А. Некариозные поражения зубов у женщин как проявление остеопении и остеопороза. Материалы конференции. XVIII Международная конференция челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии». — СПб.: Министерства здравоохранения и соц. Развития РФ, 2013. — 152-153 с.

[1]

[2]

[3]

[4]