Кардиомиоцит (Tgj;nkbnkenm)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c6/Myocardiocyte.png/350px-Myocardiocyte.png)
Кардиомиоци́ты — мышечные клетки сердца.
Как и все мышечные клетки, кардиомиоциты обладают проводимостью, возбудимостью, сократимостью, а также обладают специфической способностью — автоматизмом.
Миоциты желудочков млекопитающих относительно крупны — их диаметр составляет от 12 до 90 мкм, их форма приближается к цилиндрической. Корреляция размера кардиомиоцитов и массы тела животного отсутствует. Предсердные кардиомиоциты чаще всего отростчатые и, как правило, меньше желудочковых.
Классификация
[править | править код]Выделяют рабочие (сократительные), синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие, секреторные кардиомиоциты.
Рабочие кардиомиоциты составляют основную массу миокарда.
Основные органеллы
[править | править код]Кардиомиоциты имеют все органеллы общего характера, однако степень их развития различна.
- ядро, как правило светлое, характеризующееся наличием большого количества эухроматина. В миокарде взрослых млекопитающих преобладают двухъядерные кардиомиоциты, кроме человека, у которого количество двухъядерных миоцитов не превышает 10—13 %.
- Аппарат Гольджи. Зачастую представлен 3—4 цистернами и скоплением мелких пузырьков и везикул, обычно располагается возле полюсов ядра.
- Гранулярный эндоплазматический ретикулум развит слабо — иногда встречаются одиночные каналы.
- Митохондрии, из числа органелл общего характера достигающие наибольшего развития и занимающие значительный объём кардиомиоцитов желудочков сердца. Характерной особенностью именно митохондрий кардиомиоцитов является наличие специфический структур — межмитохондриальных контактов.
- Лизосомы, которые преимущественно находятся в околоядерной зоне.
До сих пор остаётся открытым вопрос, встречаются ли центриоли в клетках кардиомиоцитов.
К специализированным органеллам относят:
- Миофибриллы (по структуре саркомеров схожи с миофибриллами скелетных мышц, однако отличаются по строению некоторых белков, например отличаются по биохимическому составу лёгких цепей миозина)
- Саркоплазматический ретикулум.
Потенциал действия рабочего кардиомиоцита
[править | править код]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/53/Cardiac_muscle_cell_action_potential_ru.svg/220px-Cardiac_muscle_cell_action_potential_ru.svg.png)
Потенциал действия рабочего кардиомиоцита развивается в ответ на электрическую стимуляцию (обычно со стороны соседних клеток за счет наличия плотных вставочных дисков, или нексусов).
Фаза быстрой деполяризации
[править | править код]Первой фазой (Фаза 0) потенциала действия рабочего кардиомиоцита является фаза быстрой деполяризации. Ионный ток через нексусы приводит к деполяризации мембраны рабочего кардиомиоцита. Понятие критического уровня деполяризации (примерно −60 мВ[1]) здесь не применимо, так как после передачи ионного тока сразу происходит открытие натриевых каналов, что свидетельствует о начале деполяризации. Через эти каналы ионы натрия по концентрационному градиенту проходят через мембрану внутрь клетки, вызывая дальнейшую деполяризацию мембраны до уровня в +20 — +30 мВ[1][2]. Это значение может меняться в зависимости от концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости. Нормальная концентрация натрия составляет приблизительно 140 мЭкв/л. При снижении этого показателя до, примерно, 20 мЭкв/л кардиомиоциты становятся невозбудимыми[3]. В результате деполяризации мембраны кардиомиоцита большинство натриевых каналов переходят в инактивированное состояние и ток Na+ в клетку ослабевает[4].
Фаза быстрой начальной реполяризации
[править | править код]Фаза быстрой начальной реполяризации (Фаза 1) обусловлена активацией быстрых потенциалзависимых калиевых каналов[5]. Ионы калия выходят через эти каналы из клетки, что приводит к реполяризации мембраны.
Фаза плато (медленной реполяризации)
[править | править код]Фаза плато (Фаза 2) развивается в результате уравновешивания выходящего тока ионов калия входящим током ионов кальция[6]. Кальций входит в клетку через потенциалзависимые кальциевые каналы. Их активация происходит в результате деполяризации мембраны во время фазы 0. В сердце обнаружены кальциевые каналы двух типов: L и T[7]. Кальциевые каналы T-типа активируются при заряде на мембране примерно в −50 мВ[4]. Их активация и инактивация происходит быстро. Кальциевые каналы L-типа активируются при мембранном потенциале в −20 мВ и остаются открытыми относительно продолжительное время (в среднем 200 мс)[6][4].
Выходящий ток калия во время фазы плато обеспечивается несколькими типами калиевых каналов[8].
По мере инактивации кальциевых каналов баланс между входящим током кальция и выходящим током калия нарушается, ток калия начинает доминировать и фаза плато завершается.
Фаза быстрой конечной реполяризации
[править | править код]Во время фазы быстрой конечной реполяризации (Фаза 3) выходящий ток калия возвращает мембранный потенциал рабочего кардиомиоцита к уровню мембранного потенциала покоя. В это время натриевые каналы начинают переходить из инактивированного в закрытое состояние, что позволяет рабочему кардиомиоциту возбуждаться в ответ на сверхпороговые раздражители. Такое состояние мембраны получило название — относительная рефрактерность[6].
Мембранный потенциал покоя
[править | править код]Восстановление мембранного потенциала покоя (Фаза 4) сопровождается работой Na+/K+-АТФ-азы которая удаляет из клетки ионы натрия, прошедшие внутрь во время фазы 0. Кроме того, происходит восстановление концентрации ионов кальция за счёт работы 3Na+−1Ca2+ антипортера и Ca2+-АТФ-азы[9]. Мембранный потенциал покоя для рабочего кардиомиоцита составляет примерно −85 — −90 мВ[1][2].
Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 115. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
- ↑ 1 2 Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология = Textbook of Medical Physiology / под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — С. 113. — 1296 с. — ISBN 978-5-98657-013-6.
- ↑ Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 293. — 834 с. — ISBN 0323045820.
- ↑ 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. Molecular Physiology of Cardiac Repolarization (англ.) // Physiological Reviews. — 2005-10-01. — Vol. 85, no. 4. — P. 1205—1253. — doi:10.1152/physrev.00002.2005. Архивировано 20 ноября 2015 года.
- ↑ Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 116. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
- ↑ 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 117. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
- ↑ Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 295. — 834 с. — ISBN 0323045820.
- ↑ Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 297. — 834 с. — ISBN 0323045820.
- ↑ Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 299. — 834 с. — ISBN 0323045820.
Для улучшения этой статьи по биологии желательно:
|